ОТВЕТ:Импульсы передаются с нервного волокна на мышцу с помощью специального контакта – синапса.

Синапс – межклеточный контакт, который служит для передачи возбуждения с нервной клетки на клетку другой возбудимой ткани. Двигательное нервное волокно, входя в мышцу, утончается, теряет миелиновую оболочку и делится на 5 – 10 веточек, которые подходят к мышечному волокну. В месте контакта с мышцей нервное волокно формирует колбообразное расширение – синаптическое окончание. Внутри этого окончания находится много митохондрий, а также специфические органеллы – синаптические пузырьки, содержащие специальное вещество медиатор (в нервно-мышечном синапсе медиатором является ацетилхолин). Синаптическое окончание покрыто пресинаптической мембраной.

Участок мембраны мышечного волокна, который находится напротив пресинаптической мембраны, имеет особое строение и называется постсинаптической мембраной, или концевой пластинкой. Пространство между пре- и постсинаптической мембраной носит название синаптическая щель. В пресинаптической мембране имеются каналы для ионов кальция, которые открываются при снижении мембранного потенциала (деполяризации). В постсинаптической мембране располагаются рецепторы к ацетилхолину, а также фермент холинэстераза, который разрушает ацетилхолин. Рецепторы представляют собой каналы для ионов натрия, которые открываются при взаимодействии с ацетилхолином.

Следует понимать, что пространство внутри синаптического окончания – это внутриклеточная жидкость, которая относится к нейрону. Синаптическая щель – это внеклеточное пространство. Под постсинаптической мембраной находится цитоплазма мышечного волокна, то есть это внутриклеточное пространство.

Механизм передачи возбуждения в синапсах. Передача возбуждения с нерва на мышцу осуществляется в несколько последовательных этапов. Сначала нервный импульс поступает по аксону и вызывает деполяризацию пресинаптической мембраны. Снижение мембранного потенциала приводит к открытию кальциевых каналов. Поскольку концентрация ионов кальция во внеклеточной среде выше, чем во внутриклеточной, они поступает внутрь синаптического окончания (по сути, во внутриклеточное пространство). Ионы кальция взаимодействуют с синаптическимим пузырьками, из-за чего синаптические пузырьки сливаются с пресинаптической мембраной, и медиатор ацетилхолин выходит в синаптическую щель.

Далее ацетилхолин подходит к постсинаптической мембране и взаимодействует с холинорецепторами. Вследствие этого каналы для натрия открываются, натрий устремляется во внутриклеточное пространство. Поступление ионов натрия в цитоплазму мышечного волокна приводит к уменьшению мембранного потенциала (деполяризации) постсинаптической мембраны, и на ней формируется потенциал концевой пластинки (ПКП). Возникновение ПКП, в свою очередь, вызывает генерацию потенциала действия на соседнем участке мембраны мышечного волокна. Ацетилхолин на постсинаптической мембране очень быстро разрушается холинэстеразой, поэтому натриевые каналы почти сразу закрываются. Если бы этого не происходило, постсинаптическая мембрана была бы всё время деполяризована, и передача возбуждения стала бы невозможной.

Таким образом, возбуждение передаётся с нервного волокна на мышечное.

Итак, передача возбуждения с нерва на мышцу осуществляется в следующей последовательности:

1. Распространение импульса по нервному волокну.

2. Деполяризация пресинаптической мембраны.

3. Открытие кальциевых каналов и поступление ионов кальция в синаптическое окончание.

4. Выделение медиатора в синаптическую щель.

5. Взаимодействие медиатора с холинорецепторами на постсинаптической мембране.

6. Открытие натриевых каналов на постсинаптической мембране.

7. Возникновение потенциала концевой пластинки.

8. Генерация потенциала действия на мембране мышечного волокна.

Основным свойством синапса является проведение возбуждения только в одну сторону: от пресинаптической мембраны к постсинаптической. В обратном направлении импульс передаваться не может. Передача возбуждения в синапсе осуществляется с задержкой.

Тема 7

Физиология синапса

Синапс – это специализированное структурное соединение между клетками, обеспечивающее взаимное влияние между ними. Через синапсы передаются возбуждающие и тормозные влияния между двумя возбудимыми клетками, осуществляется трофическое влияние, синапсы играют важную роль в реализации механизмов памяти.

Все синапсы классифицируются по следующим критериям:

1. По виду соединяемых клеток:

   • межнейронные – локализуются в ЦНС и вегетативных ганглиях;

   • нейроэффекторные – соединяют эфферентные нейроны соматической и вегетативной нервной системы с исполнительными клетками;

   • нейрорецепторные – осуществляют контакты во вторичных рецепторах между рецепторной клеткой и дендритом афферентного нейрона.

2. По эффекту: возбуждающие и тормозящие.

3. В зависимости от местоположения в ЦНС: аксосоматические, аксодендритные, аксоаксональные, дендросоматические и дедродендритные.

4. По способу передачи сигналов:

   • Химические – наиболее распространенные в ЦНС, в которых посредником (медиатором) передачи является химическое вещество. Химические синапсы по природе медиатора делят на холинэргические (медиатор – ацетилхолин), адренэргические ( норадреналин), дофаминэргические (дофамин), ГАМК-эргические (γ-аминомасляная кислота) и т.д.

   • Электрические, в которых сигналы передаются электрическим током;

   • Смешанные синапсы – электрохимические.

Механизмсинаптическойпередачисигналов.

► Химическиесинапсы – это преобладающий тип синапсов в мозгу млекопитающих и человека. В химическом синапсе выделяют пресинаптическое окончание, синаптическую щель и постсинаптическую мембрану.

Впресинаптическомокончании находятся синаптические пузырьки – везикулы – диаметром до 200 нм, которые образуются либо в теле нейрона и с помощью аксонного транспорта доставляются в пресинаптическое окончание, либо синтезируются (или ресинтезируются) в самом пресинаптическом окончании. Везикулы содержат медиаторы, необходимые для передачи влияния одной клетки на другую. Для синтеза медиатора нужны ферменты, которые образуются в теле клетки на рибосомах и доставляются в пресинаптическое окончание аксонным транспортом.

Кроме везикул с медиатором в пресинаптическом окончании имеются митохондрии, которые обеспечивают энергией процесс синаптической передачи. Эндоплазматическая сеть окончания содержит депонированный Са⁺. Микротрубочки и микрофиламенты участвуют в передвижении везикул. Пресинаптическое окончание имеет пресинаптическую мембрану. Пресинаптической мембраной называют часть пресинаптического окончания, которая ограничивает синаптическую щель.

Синаптическаящель имеет ширину 20-50 нм. В ней содержится межклеточная жидкость и вещество мукополисахаридной природы в виде тяжей между пре- и постсинаптической мембранами. В синаптической щели также находятся ферменты, которые могут разрушать медиатор.

Постсинаптическаямембрана – утолщенная часть клеточной мембраны иннервируемой клетки, содержащая белковые рецепторы, имеющие ионные каналы и способные связывать молекулы медиатора. Постсинаптическую мембрану нервно-мышечного синапса называют также концевойпластинкой.

В процессе передачи сигнала в химическом синапсе можно выделить следующие этапы (см. схему):

1. Потенциал действия поступает в пресинаптическое окончание.

2. После поступления ПД к пресинаптическому окончанию происходит деполяризация мембраны окончания, активируются потенциал-зависимые кальциевые каналы и в синаптическую терминаль входит Са⁺.

3. Повышение концентрации ионов Са⁺ активирует транспортную систему, что инициирует их экзоцитоз.

4. Содержимое везикул выделяется в синаптическую щель.

5. Молекулы медиатора, диффундируются в синаптической щели, связываются с рецепторами постсинаптической мембраны.

6. Рецепторы постсинаптической мембраны активируют ионные каналы.

7. В результате под действием медиатора происходит активация ионных каналов и переход по этим каналам ионов К⁺ и Nа⁺ по их градиентам концентрации. Движение ионов формирует постсинаптический потенциал, который по своим свойствам является локальным ответом.

8. Медиатор, находящийся в контакте с рецепторами постсинаптической мембраны и в синаптической щели, разрушается ферментами.

9. Продукты разрушения медиатора и не разрушенный медиатор всасываются преимущественно в пресинаптическое окончание, где осуществляется ресинтез медиатора и помещение его в везикулы.

На все эти процессы требуется определенное время, которое получило название синаптическойзадержки и составляет 0,2-0,5 мс. Синаптическая задержка пропорционально зависит от температуры.

Выделение молекул медиатора из пресинаптического окончания пропорционально количеству поступившего туда Са⁺ в степени n = 4. Следовательно, химическое звено пресинаптического окончания работает как усилитель электрических сигналов.

Химическая передача осуществляет как возбуждающее, так и тормозное действие на постсинаптическую мембрану и зависит от медиатора и рецепторов постсинаптической мембраны. Из пресинаптического окончания выделяются следующие медиаторы:

• Ацетилхолин – встречается в различных отделах ЦНС (кора большого мозга, ретикулярная формация ствола мозга, гипоталамус, спинной мозг). Известен в основном как возбуждающий медиатор (например, он является медиатором ά-мотонейронов спинного мозга).

  Тормозное влияние ацетилхолин оказывает в глубоких слоях коры большого мозга, стволе мозга и в хвостатом ядре.

• Катехоламины(норадреналин, дофамин, серотонин, гистамин) в основном содержатся в нейронах ствола мозга, в меньших количествах в других отделах ЦНС. Например, амины обеспечивают возникновение процессов возбуждения и торможения в промежуточном мозге, черной субстанции, лимбической системе, полосатом теле.

  1. Норадреналин. Норадренэргические нейроны сконцентрированы в основном в области голубого пятна (средний мозг). Норадреналин является тормозным медиатором клеток Пуркинье мозжечка и возбуждающим – в гипоталамусе, ядрах эпиталамуса. В ретикулярной формации ствола мозга и в гипоталамусе обнаружены ά – и β – адренорецепторы. Норадреналин регулирует настроение, эмоциональные реакции, обеспечивает поддержание бодрствования, участвует в механизмах формирования некоторых фаз сна, сновидений.

  2. Дофамин. Дофаминэргические нейроны имеются в составе полосатого тела, в гипофизе. Дофамин участвует в формировании чувства удовольствия, регуляции эмоциональных реакций, поддержании бодрствования. Дофамин полосатого тела регулирует сложные мышечные движения.

  3. Серотонин. Серотонин содержится главным образом в структурах, имеющих отношение к регуляции вегетативных функций. С помощью серотонина в нейронах ствола мозга передаются возбуждающие и тормозящие влияния, в коре – тормозящие. Серотонин ускоряет процессы обучения, формирование болевых ощущений, сенсорное восприятие, засыпание.

  4. Гистаминв довольно высокой концентрации обнаруживается в гипофизе и срединном возвышении гипоталамуса. В остальных отделах содержание гистамина очень низко.

• Аминокислоты. Кислыеаминокислоты(глицин,γ – аминомаслянаякислота – ГАМК)являются тормозными медиаторами в синапсах ЦНС. Глицин работает в спинном мозге, ГАМК – в коре больших полушарий, мозжечке, стволе мозга, спинном мозге.Нейтральныеаминокислоты(ά – глутамат,ά – аспартат) передают возбуждение: глутаминовая кислота является основным возбуждающим медиатором. Рецепторы глутамата и аспарагиновой кислоты имеются на клетках спинного мозга, мозжечка, таламуса, гиппокампа, коры большого мозга.

• Полипептиды. К ним относят энкефалины, эндорфины, ангиотензин, люлиберин, олигопептиды, субстанцию Р и пептид, вызывающий δ-сон.

  1. Энкефалиныиэндорфины – медиаторы нейронов, блокирующих болевую импульсацию. Они реализуют свое влияние посредством опиатных рецепторов, которые особенно плотно располагаются на клетках лимбической системы, черной субстанции, ядрах промежуточного мозга и голубого пятна спинного мозга. Энкефалины и эндорфины дают антиболевые реакции, повышение устойчивости к стрессу и сон.

  2. Пептид,вызывающийδ-сонтакже дает антиболевые реакции, повышение устойчивости к стрессу и сон.

  3. Ангиотензин участвует в передаче информации о потребности организма в воде, повышает артериальное давление, тормозит синтез катехоламинов, стимулирует секрецию гормонов, информирует ЦНС об осмотическом давлении крови.

  4. Люлиберинучаствует в передаче информации о потребности организма в половой активности.

  5. Олигопептиды – медиаторы настроения, полового поведения, передачи ноцицептивного возбуждения от периферии в ЦНС, формирования болевых ощущений.

  6. СубстанцияР– является медиатором нейронов, передающих болевую информацию. Особенно много этого полипептида содержится в дорсальных корешках спинного мозга.

Кроме выше перечисленных медиаторов, существуют химические вещества, циркулирующие в крови, которые оказывают модулирующее действие на активность синапсов. К ним относятся простагландины и нейрогормоны. Простагландины влияют на секрецию медиатора и работу аденилатциклаз. Гипоталамическиегормоны, регулирующие функцию гипофиза, также выполняют медиаторную функцию.

Эффектдействиямедиаторазависитв основном от свойств ионных каналов постсинаптической мембраны и вторых посредников. Например, ацетилхолин в коре большого мозга может вызвать и возбуждение и торможение, в синапсах сердца – торможение, в синапсах гладкой мускулатуры желудочно-кишечного тракта – возбуждение. Катехоламины стимулируют сердечную деятельность, но тормозят сокращения желудка и кишечника.

Эффективностьпередачив синапсе зависитот интервала следования сигналов через синапс. Если учащать подачу импульса по аксону, то на каждый последующий потенциал действия ответ постсинаптической мембраны, выраженный величиной изменения трансмембранного потенциала, будет возрастать. Это явление облегчает передачу сигнала в синапсе, усиливая ответ постсинаптического нейрона на очередной раздражитель. Подобное явление получило название «облегчение» или «потенциация». В основе этого процесса лежит накопление кальция внутри пресинаптического окончания при достаточно интенсивной стимуляции. Увеличение количества ионов кальция вызывает экзоцитоз большого количества везикул и, следовательно, большого количества медиатора. Таким образом, большее количество рецепторов на постсинаптической мембране будет активировано и откроется больше ионных каналов, что приведет к большому изменению трансмембранного потенциала на постсинаптической мембране.

Если частота возбуждения пресинаптического окончания в течение короткого времени окажется значительной, то в течение 2-5 минут после ее окончания в ответ на одиночный разряд наблюдается рост амплитуды изменения трансмембранного потенциала в постсинаптической элементе. Механизм этого процесса связывают не только с накоплением ионов кальция в пресинаптической мембране, но и с фосфорилированием белков. Подобный процесс получил название посттетаническаяпотенциация.

В том случае, когда изменения сохраняются не несколько минут, а в течение десятков минут или даже дней, то говорят о долговременнойпотенциации. В подобном процессе участвуют сложные метаболические механизмы.

При чрезмерном раздражении пресинаптического окончания в нем происходит истощение медиатора, что приводит к уменьшению амплитуды трансмембранного потенциала на постсинаптической мембране. Этот процесс называется кратковременнаядепрессия. Он развивается и взаимодействует с посттетанической потенциацией.

В том случае если стимуляция синапса низкочастотна, то возникает десинхронизация по времени активации пре- и постсинаптической мембраны, что приводит в свою очередь к долговременнойдепрессии данного синапса.

Различная интенсивность использования синапса приводит к его модификации, вызывая улучшение или ухудшение передачи через него сигнала. Синаптическая пластичность имеет большое значение в процессах обучения, забывания, памяти, условных рефлексах.

На постсинаптической мембране под действием медиатора может происходить два основных процесса, связанных с возбуждением и торможением. Электрофизиологическим субстратом этих процессов являются изменения трансмембранного потенциала постсинаптической мембраны, получившие названия возбуждающегопостсинаптическогопотенциала(ВПСП) и тормозногопостсинаптическогопотенциала(ТПСП).

Возбуждающийпостсинаптическийпотенциал. В синапсах, в которых осуществляется возбуждение постсинаптической структуры, обычно происходит повышение проницаемости для ионов натрия. По градиенту концентрации Na⁺ входят в клетку, что вызывает деполяризацию постсинаптической мембраны. Эта деполяризация получила название: возбуждающийпостсинаптическийпотенциал – ВПСП. ВПСП относится к локальным ответам и, следовательно, обладает способностью к суммации. Выделяютвременную и пространственнуюсуммацию.

Принципвременнойсуммациизаключается в том, что импульсы поступают к пресинаптическому окончанию с периодом меньшим, чем период ВПСП. Как следствие, новые порции медиатора выделяются в тот момент, когда трансмембранный потенциал еще не вернулся к уровню мембранного потенциала покоя (МПП). Далее новая деполяризация развивается не с уровня МПП, а с текущего уровня трансмембранного потенциала, который ближе к критическому уровню деполяризации (КУД).

Сущностьпространственнойсуммациизаключается в одновременной стимуляции постсинаптической мембраны синапсами, расположенными близко друг от друга. В этом случае ВПСП каждого синапса суммируются.

Если величина ВПСП достаточно велика и достигает критического уровня деполяризации (КУД), то генерируется ПД. Однако не все участки мембраны обладают одинаковой способностью к генерации ВПСП. Так, аксонный холмик, являющийся начальным сегментом аксона относительно сомы, имеет приблизительно в 3 раза более низкий порог электрического раздражения. Следовательно, синапсы, расположенные на аксональном холмике, обладают большей возможностью к генерации ПД, чем синапсы дендритов и сомы.

От аксонального холмика ПД распространяется в аксон, а также ретроградно в сому.

Синапс: строение, классификация.

Тормознойпостсинаптическийпотенциал(ТПСП). Задачей постсинаптического торможения является снижение возбудимости мембраны нейрона, которое достигается применением тормозящих медиаторов. Например, ГАМК или глицина. Первая, взаимодействуя с рецептором, открывает в постсинаптической мембране хлорные каналы. Это приводит к движению Cl^— по электрохимическому градиенту. В результате развивается гиперполяризация, в реализации которой принимают участие и выходящие из клетки К⁺. В результате гиперполяризации увеличивается расстояние до КУДа и, следовательно, уменьшается возбудимость.

Свойствахимическогосинапса.

1. Одностороннее проведение возбуждения, которое осуществляется всегда в направлении от пресинаптического окончания в сторону постсинаптической мембраны.

2. замедленное проведение сигнала объясняется синаптической задержкой: необходимо время для выделения медиатораиз пресинаптического окончания, диффузии его к постсинаптической мембране, возникновения постсинаптического потенциала.

3. Низкая лабильность синапсов объясняется наличием синаптической задержки и обеспечивает трансформацию ритма возбуждения пресинаптической терминали в ритм возбуждения постсинаптической терминали.

4. Проводимость химических синапсов сильно изменяется под влиянием биологически активных веществ, лекарственных средств и ядов, гипоксии.

► Электрическиесинапсы широко распространены в нервной системе беспозвоночных и низших позвоночных животных. У млекопитающих они имеются в стволе мозга в ядрах тройничного нерва, в вестибулярных ядрах Дейтериса и в нижней оливе. В электрических синапсах узкие щелевые контакты отличаются низким электрическим сопротивлением, в них почти нет токов утечки через внеклеточную среду, поэтому изменения потенциала в пресинаптической мембране могут эффективно передаваться на электрочувствительную постсинаптическую мембрану, которая под воздействием потенциалов действия пресинаптической мембраны изменяет ионную проницаемость и может генерировать потенциалы действия. В электрических синапсах проведение возбуждения происходит без синаптической задержки, ток возможен в обоих направлениях, но легче в одном. Эти синапсы дают возможность получать постоянные, повторяющиеся реакции и синхронизировать активность многих нейронов.

ФИЗИОЛОГИЯ СИНАПСОВ

 

Синапсами называются контакты, которые устанавливают нейроны как самостоятельные образования. Синапс представляет собой сложную структуру и состоит из пресинаптической части (окончание аксона, передающее сигнал), синаптической щели и постсинаптической части (структура воспринимающей клетки).

 

Классификация синапсов. Синапсы классифицируются по мес­тоположению, характеру действия, способу передачи сигнала.

 

По местоположению выделяют нервно-мышечные синапсы и нейронейрональные, последние в свою очередь делятся на аксосоматические, аксоаксональные, аксодендритические, дендросоматические.

 

По характеру действия на воспринимающую структуру синапсы могут быть возбуждающими и тормозящими.

 

По способу передачи сигнала синапсы делятся на электрические, химические, смешанные.

 

Характер взаимодействия нейронов. Определяется способом это­го взаимодействия: дистантное, смежное, контактное.

 

Дистантное взаимодействие может быть обеспечено двумя нейронами, расположенными в разных структурах организма. Например, в клетках ряда структур мозга образуются нейрогормоны, нейропептиды, которые способны воздействовать гуморально на ней­роны других отделов.

 

Смежное взаимодействие нейронов осуществляется в случае, когда мембраны нейронов разделены только межклеточным пространством. Обычно такое взаимодействие имеется там, где меж­ду мембранами нейронов нет глиальных клеток. Такая смежность характерна для аксонов обонятельного нерва, параллельных волокон мозжечка и т. д. Считают, что смежное взаимодействие обеспечивает участие соседних нейронов в выполнении единой функции. Это происходит, в частности, потому, что метаболиты, продукты актив­ности нейрона, попадая в межклеточное пространство, влияют на соседние нейроны. Смежное взаимодействие может в ряде случаев обеспечивать передачу электрической информации от нейрона к нейрону.

 

Контактное взаимодействие обусловлено специфиче­скими контактами мембран нейронов, которые образуют так назы­ваемые электрические и химические синапсы.

 

Электрические синапсы. Морфологически представляют собой слияние, или сближение, участков мембран. В последнем случае синаптическая щель не сплошная, а прерывается мостиками полного контакта.

Строение и функции нервно-мышечного синапса. Синаптические потенциалы

Эти мостики образуют повторяющуюся ячеистую струк­туру синапса, причем ячейки ограничены участками сближенных мембран, расстояние между которыми в синапсах млекопитающих 0,15—0,20 нм. В участках слияния мембран находятся каналы, через которые клетки могут обмениваться некоторыми продуктами. Кроме описанных ячеистых синапсов, среди электрических синапсов различают другие — в форме сплошной щели; площадь каждого из них достигает 1000 мкм, как, например, между нейронами реснич­ного ганглия.

 

Электрические синапсы обладают односторонним проведением возбуждения. Это легко доказать при регистрировании электриче­ского потенциала на синапсе: при раздражении афферентных путей мембрана синапса деполяризуется, а при раздражении эфферентных волокон — гиперполяризуется. Оказалось, что синапсы нейронов с одинаковой функцией обладают двусторонним проведением возбуж­дения (например, синапсы между двумя чувствительными клетка­ми), а синапсы между разнофункциональными нейронами (сенсор­ные и моторные) обладают односторонним проведением. Функции электрических синапсов заключаются прежде всего в обеспечении срочных реакций организма. Этим, видимо, объясняется располо­жение их у животных в структурах, обеспечивающих реакцию бегства, спасения от опасности и т. д.

Электрический синапс сравнительно мало утомляем, устойчив к изменениям внешней и внутренней среды. Видимо, эти качества наряду с быстродействием обеспечивают высокую надежность его работы.

 

Химические синапсы. Структурно представлены пресинаптической частью, синаптической щелью и постсинаптической частью. Пресинаптическая часть химического синапса образуется расшире­нием аксона по его ходу или окончания (рис. 2.19). В пресинаптической части имеются агранулярные и гранулярные пузырьки. Пу­зырьки (кванты) содержат медиатор. В пресинаптическом расшире­нии находятся митохондрии, обеспечивающие синтез медиатора, гранулы гликогена и др. При многократном раздражении пресинаптического окончания запасы медиатора в синаптических пузырьках истощаются. Считают, что мелкие гранулярные пузырьки содержат норадреналин, крупные — другие катехоламины. Агранулярные пу­зырьки содержат ацетилхолин. Медиаторами возбуждения могут быть также производные глутаминовой и аспарагиновой кислот.

 

Синаптические контакты могут быть между аксоном и дендритом (аксодендритические), аксоном и сомой клетки (аксосоматические), аксонами (аксоаксональные), дендритами (дендродендритические), дендритами и сомой клетки.

 

Действие медиатора на постсинаптическую мембрану заключа­ется в повышении ее проницаемости для ионов Na+. Возникновение потока ионов Na+ из синаптической щели через постсинаптическую мембрану ведет к ее деполяризации и вызывает генерацию возбуждающего постсинаптического потенциала (ВПСП) (см. рис. 2.19).

 

Для синапсов с химическим способом передачи возбуждения характерны синоптическая задержка проведения возбуждения, длящаяся около 0,5 мс, и развитие постсинаптического потенциала (ПСП) в ответ на пресинаптический импульс. Этот потенциал при возбуждении проявляется в деполяризации постсинаптической мембраны, а при торможении — в гиперполяризации ее, в результате чего развивается тормозной постсинаптический потенциал (ТПСП). При возбуждении проводимость постсинаптической мем­браны увеличивается.

 

ВПСП возникает в нейронах при действии в синапсах ацетил холина, норадреналина, дофамина, серотонина, глутаминовой кислоты, вещества Р.

 

ТПСП возникает при действии в синапсах глицина, гамма-аминомасляной кислоты. ТПСП может развиваться и под действием медиа­торов, вызывающих ВПСП, но в этих случаях медиатор вызывает пе­реход постсинаптической мембраны в состояние гиперполяризации.

 

Для распространения возбуждения через химический синапс важ­но, что нервный импульс, идущий по пресинаптической части, полностью гасится в синаптической щели. Однако нервный импульс вызывает физиологические изменения в пресинаптической части мембраны. В результате у ее поверхности скапливаются синаптические пузырьки, изливающие медиатор в синаптическую щель.

 

Переход медиатора в синаптическую щель осуществляется путем экзоцитоза: пузырек с медиатором соприкасается и сливается с пресинаптической мембраной, затем открывается выход в синаптическую щель и в нее попадает медиатор. В покое медиатор попадает в синаптическую щель постоянно, но в малом количестве. Под влиянием пришедшего возбуждения количество медиатора резко возрастает. Затем медиатор перемещается к постсинаптической мем­бране, действует на специфические для него рецепторы и образует на мембране комплекс медиатор—рецептор. Данный комплекс из­меняет проницаемость мембраны для ионов К+ и Na+, в результате чего изменяется ее потенциал покоя.

 

В зависимости от природы медиатора потенциал покоя мембраны может снижаться (деполяризация), что характерно для возбуждения, или повышаться (гиперполяризация), что типично для торможения. Величина ВПСП зависит от количества выделившегося медиатора и может составлять 0,12—5,0 мВ. Под влиянием ВПСП деполяризуются соседние с синапсом участки мембраны, затем деполяризация достигает аксонного холмика нейрона, где возникает возбуждение, распространяющееся на аксон.

 

В тормозных синапсах этот процесс развивается следующим образом: аксонное окончание синапса деполяризуется, что приводит к по­явлению слабых электрических токов, вызывающих мобилизацию и выделение в синаптическую щель специфического тормозного медиа­тора. Он изменяет ионную проницаемость постсинаптической мемб­раны таким образом, что в ней открываются поры диаметром около 0,5 нм. Эти поры не пропускают ионы Na+ (что вызвало бы деполяриза­цию мембраны), но пропускают ионы К+ из клетки наружу, в резуль­тате чего происходит гиперполяризация постсинаптической мембраны.

 

Такое изменение потенциала мембраны вызывает развитие ТПСП. Его появление связывают с выделением в синаптическую щель специфического медиатора. В синапсах разных нервных структур роль тормозного медиатора могут выполнять различные вещества. В ганг­лиях моллюсков роль тормозного медиатора выполняет ацетилхолин, в ЦНС высших животных — гамма-аминомасляная кислота, глицин.

 

Нервно-мышечные синапсы обеспечивают проведение возбужде­ния с нервного волокна на мышечное благодаря медиатору ацетилхолину, который при возбуждении нервного окончания переходит в синаптическую щель и действует на концевую пластинку мышеч­ного волокна.

Следовательно, как и межнейронный синапс, нерв­но-мышечный синапс имеет пресинаптическую часть, принадлежа­щую нервному окончанию, синаптическую щель, постсинаптическую часть (концевая пластинка), принадлежащую мышечному волокну.

 

В пресинаптической терминали образуется и скапливается в виде пузырьков ацетилхолин. При возбуждении электрическим импуль­сом, идущим по аксону, пресинаптической части синапса ее мемб­рана становится проницаемой для ацетилхолина.

 

Эта проницаемость возможна благодаря тому, что в результате деполяризации пресинаптической мембраны открываются ее каль­циевые каналы. Ион Са2+ входит в пресинаптическую часть синапса из синаптической щели. Ацетилхолин высвобождается и проникает в синаптическую щель. Здесь он взаимодействует со своими рецеп­торами постсинаптической мембраны, принадлежащей мышечному волокну. Рецепторы, возбуждаясь, открывают белковый канал, встроенный в липидный слой мембраны. Через открытый канал внутрь мышечной клетки проникают ионы Na+, что приводит к деполяризации мембраны мышечной клетки, в результате развива­ется так называемый потенциал концевой пластинки (ПКП). Он вызывает генерацию потенциала действия мышечного волокна.

 

Нервно-мышечный синапс передает возбуждение в одном направлении: от нервного окончания к постсинаптической мембране мышечного волокна, что обусловлено наличием химического звена в механизме нервно-мышечной передачи.

 

Скорость проведения возбуждения через синапс намного меньше, чем по нервному волокну, так как здесь тратится время на активацию пресинаптической мембраны, переход через нее кальция, выделение ацетилхолина в синаптическую щель, деполяризацию постсинаптической мембраны, развитие ПКП.

 

Синаптическая передача возбуждения имеет рад свойств:

 

1)     наличие медиатора в пресинаптической части синапса;

 

2)     относительная медиаторная специфичность синапса, т. е. каждый синапс имеет свой доминирующий медиатор;

 

3)     переход постсинаптической мембраны под влиянием медиа­торов в состояние де- или гиперполяризации;

 

4)     возможность действия специфических блокирующих агентов на рецептирующие структуры постсинаптической мембраны;

 

5)     увеличение длительности  постсинаптического потенциала мембраны при подавлении действия ферментов, разрушающих синаптической медиатор;

 

6)     развитие в постсинаптической мембране ПСП из миниатюр­ных потенциалов, обусловленных квантами медиатора;

 

7)     зависимость длительности активной фазы действия медиатора в синапсе от свойств медиатора;

 

8)     односторонность проведения возбуждения;

 

9)     наличие хемочувствительных рецепторуправляемых каналов постсинаптической мембраны;

 

10)     увеличение   выделения   квантов медиатора в синаптическую щель пропорционально частоте приходящих  по аксону им­пульсов;

 

11)     зависимость    увеличения    эффективности    синаптической передачи от частоты использования синапса  («эффект трениров­ки»);

 

12)     утомляемость синапса, развивающаяся в результате длитель­ного высокочастотного его стимулирования.

В этом случае утомление может быть обусловлено истощением и несвоевременным синтезом медиатора в пресинаптической части синапса или глубокой, стойкой деполяризацией постсинаптической мембраны (пессимальное тормо­жение).

 

Перечисленные свойства относятся к химическим синапсам. Элек­трические синапсы имеют некоторые особенности, а именно: малую задержку проведения возбуждения; возникновение деполяризации как в пре-, так и в постсинаптической частях синапса; наличие большей площади синаптической щели в электрическом синапсе, чем в химическом.

 

Синаптические медиаторы являются веществами, которые имеют специфические инактиваторы. Например, ацетилхолин инактивируется ацетилхолинэстеразой, норадреналин — моноаминоксидазой, катехолометилтрансферазой.

 

Неиспользованный медиатор и его фрагменты всасываются об­ратно в пресинаптическую часть синапса.

 

Ряд химических веществ крови и постсинаптической мембраны изменяет состояние синапса, делает его неактивным. Так, простагландины тормозят секрецию медиатора в синапсе. Другие вещества, называемые блокаторами хеморецепторных каналов, прекращают передачу в синапсах. Например, ботулинический токсин, марганец блокируют секрецию медиатора в нервно-мышечном синапсе, в тор­мозящих синапсах ЦНС. Тубокурарин, атропин, стрихнин, пени­циллин, пикротоксин и др. блокируют рецепторы в синапсе, в результате чего медиатор, попав в синаптическую щель, не находит своего рецептора.

 

В то же время выделены вещества, которые блокируют системы, разрушающие медиаторы. К ним относят эзерин, фосфорорганические соединения.

 

В нервно-мышечном синапсе в норме ацетилхолин действует на синаптическую мембрану короткое время (1—2 мс), так как сразу же начинает разрушаться ацетилхолинэстеразой. В случаях, когда этого не происходит и ацетилхолин не разрушается на протяжении сотни миллисекунд, его действие на мембрану прекращается и мембрана не деполяризуется, а гиперполяризуется и возбуждение через этот синапс блокируется.

 

Блокада нервно-мышечной передачи может быть вызвана следу­ющими способами:

 

1)     действие местноанестезирующих веществ, которые блокируют возбуждение в пресинаптической части;

 

2)     блокада высвобождения медиатора в пресинаптической части (например, ботулинический токсин);

 

3)     нарушение синтеза медиатора, например при действии гемихолиния;

 

4)     блокада рецепторов ацетилхолина,  например при действии бунгаротоксина;

 

5)     вытеснение ацетилхолина из рецепторов, например действие кураре;

 

6)     инактивация постсинаптической мембраны сукцинилхолином, декаметонием и др.;

 

7)     угнетение холинэстеразы, что приводит к длительному сохра­нению ацетилхолина и вызывает глубокую деполяризацию и инактивацию рецепторов синапсов. Такой эффект наблюдается при дей­ствии фосфорорганических соединений.

 

Специально для снижения тонуса мышц, особенно при операциях, используют блокаду нервно-мышечной передачи миорелаксантами; деполяризующие мышечные релаксанты действуют на рецепторы субсинаптической мембраны (сукцинилхолин и др.), недеполяризующие мышечные релаксанты, устраняющие действие ацетилхолина на мембрану по конкуренции (препараты группы кураре).

НЕРВНО-МЫШЕЧНЫЙ СИНАПС

Нервно-мышечный синапс– структура, которая обеспечивает передачу возбуждения с нервного волокна на мышечное. Состоит из пресинаптической мембраны, постсинаптической мембраны и синаптической щели между ними.

Механизм передачи возбуждения– химический. Химическое вещество, которое участвует в передаче возбуждения, называетсямедиатором. Медиатором в нервно-мышечном синапсе скелетных мышц являетсяацетилхолин. Ацетилхолин (АХ) находится в пресинаптическом нервном окончании в виде синаптических пузырьков (квантов).

ЭТАПЫ СИНАПТИЧЕСКОЙ ПЕРЕДАЧИ: (1) возбуждение мембраны пресинаптического нервного окончания приводит к (2) увеличению проницаемости пресинаптической мембраны для ионов кальция (открываются потенциал-чувствительные кальциевые каналы), (3) ионы кальция поступают из тканевой жидкости в нервное окончание. (4) Они необходимы для выделения пузырьков медиатора (путем экзоцитоза). (5) Медиатор (АХ) диффундирует к постсинаптической мембране и (6) взаимодействует с холинорецепторами (белковыми молекулами, входящими в состав постсинаптической мембраны и имеющими высокое химическое сродство к ацетилхолину).

Физиология нервно-мышечного синапса

(7) В результате взаимодействия АХ с холинорецепторами открываются ионные каналы в постсинаптической мембране мышечного волокна. (Особенность ионных каналовпостсинаптической мембраны: они хемо-чувствительные и проницаемы как для натрия, так и для калия). (8) За счет движения ионов натрия в клетку и движения ионов калия из клетки происходит генерация постсинаптического потенциала – потенциала концевой пластинки (ПКП). ПКП имеет свойствалокального ответа:

зависит от количества медиатора, способен к суммации. Его амплитуда 30-70 мв. (9) ПКП увеличивает возбудимость мембраны мышечного волокна (вызывает деполяризацию до критического уровня) и в околосинаптической зоне возникает ПД, который затем распространяется вдоль всего мышечного волокна. (10) Ацетилхолин разрушается с помощью фермента ацетилхолинэстеразы(АХЭ) на холин и ацетат. Таким образом, холинорецепторы быстро освобождаются от медиатора. Холин возвращается в нервное окончание (с помощью специального активного транспорта) и используется для синтеза новых порций медиатора.

ОСОБЕННОСТИ ПЕРЕДАЧИ ВОЗБУЖДЕНИЯ ЧЕРЕЗ ХИМИЧЕСКИЙ СИНАПС:

(1) одностороннее проведение (только от нервного волокна к мышечному волокну);

(2) синаптическая задержка (время, необходимое на выделение медиатора, диффузию его и т.д.)

(3) низкая лабильность (синапс способен проводить только 100 имп в сек)

(4) высокая утомляемость (связана с истощением запасов медиатора)

(5) высокая чувствительность к действию химических блокаторов (кураре и др.), которые связываются с холинорецепторами и нарушают нервно-мышечную передачу возбуждения.

Контрольные вопросы по теме « Нервно-мышечный синапс»

1. Что такое нервно-мышечный синапс?

2. Из каких частей состоит нервно-мышечный синапс?

3. Каков механизм передачи возбуждения через нервно-мышечный синапс?

4. Как называется химическое вещество, необходимое для передачи возбуждения в синапсе?

5. В каком виде накапливается медиатор в пресинаптическом нервном окончании?

6. Как происходит выделение медиатора?

   Какие ионы необходимы для этого?

7. Что такое холинорецепторы? Где они расположены?

8. Что происходит в результате взаимодействия ацетилхолина с холинорецепторами?

9. Назовите особенности ионных каналов постсинаптической мембраны.

10. Что такое ПКП? Какие ионные токи участвуют в его формировании?

11. Что такое ПКП: импульс или локальный ответ?

12. Назовите свойства ПКП.

13. Что такое ацетилхолинэстераза? Какое значение имеет АХЭ?

14. Где происходит синтез ацетилхолина?

15. Почему синаптическая передача односторонняя?

16. Что такое синаптическая задержка?

17. Почему синапс имеет низкую лабильность?

18. Почему утомление в синапсе развивается быстрее, чем в нервном или мышечном волокне?

19. Опишите механизм действия кураре на нервно-мышечную передачу.

Физиологические свойства синапсов, ихклассификация

ЛЕКЦИЯ № 5. Физиология синапсов

Си­напс— ϶ᴛᴏ ст­рук­тур­но-функциональное об­ра­зо­ва­ни­е, обес­пе­чи­ва­ющее пе­ре­ход воз­буж­де­ния или тор­мо­же­ния с окон­ча­ния нер­в­но­го во­лок­на на ин­нер­ви­ру­ющую клет­ку.

Cт­рук­ту­ра си­нап­са:

1) пресинаптическая мем­б­ра­на (электрогенная мем­б­ра­на в тер­ми­на­леак­со­на, об­ра­зу­ет си­напс на мы­шеч­ной клет­ке);

2) постсинаптическая мем­б­ра­на (электрогенная мем­б­ра­на ин­нер­ви­ру­емой клет­ки, на ко­то­рой об­ра­зо­ван си­нап­с);

3) синаптическая щель (пространство меж­ду пре­си­нап­ти­чес­кой и пос­т­си­нап­ти­чес­кой мем­б­ра­ной, за­пол­не­на жид­кос­тью, ко­то­рая по сос­та­ву на­по­ми­на­ет плаз­му кро­ви).

Су­щес­т­ву­ет нес­коль­ко клас­си­фи­ка­ций си­нап­сов.

1. По ло­ка­ли­за­ции:

1) центральные си­нап­сы;

2) периферические си­нап­сы.

Цен­т­раль­ные си­нап­сы ле­жат в пре­де­лах цен­т­раль­ной нер­в­ной сис­те­мы, а так­же на­хо­дят­ся в ган­г­ли­ях ве­ге­та­тив­ной нер­в­ной сис­те­мы.

Цен­т­раль­ные си­нап­сы — ϶ᴛᴏ кон­так­ты меж­ду дву­мя нер­в­ны­ми клет­ка­ми, при­чем эти кон­так­ты не­од­но­род­ны и в за­ви­си­мос­ти от то­го, на ка­кой ст­рук­ту­ре пер­вый ней­рон об­ра­зу­ет си­напс со вто­рым ней­ро­ном, раз­ли­ча­ют:

1) аксосоматический, об­ра­зо­ван­ный ак­со­ном од­но­го ней­ро­на и те­ломдру­го­го ней­ро­на;

2) аксодендритный, об­ра­зо­ван­ный ак­со­ном од­но­го ней­ро­на и ден­д­ри­том дру­го­го;

3) аксоаксональный (аксон пер­во­го ней­ро­на об­ра­зу­ет си­напс на ак­со­невто­ро­го ней­ро­на);

4) дендродентритный (дендрит пер­во­го ней­ро­на об­ра­зу­ет си­напс наден­д­ри­те вто­ро­го ней­ро­на).

Раз­ли­ча­ют нес­коль­ко ви­дов пе­ри­фе­ри­чес­ких си­нап­сов:

1) мионевральный (нервно-мышечный), об­ра­зо­ван­ный ак­со­ном мо­то­ней­ро­на и мы­шеч­ной клет­кой;

2) нервно-эпителиальный, об­ра­зо­ван­ный ак­со­ном ней­ро­на и сек­ре­тор­ной клет­кой.

2.

21. Структура и функции нервно-мышечного синапса.

Фун­к­ци­ональ­ная клас­си­фи­ка­ция си­нап­сов:

1) возбуждающие си­нап­сы;

2) тормозящие си­нап­сы.

3. По ме­ха­низ­мам пе­ре­да­чи воз­буж­де­ния в си­нап­сах:

1) химические;

2) электрические.

Осо­бен­нос­ть хи­ми­чес­ких си­нап­сов зак­лю­ча­ет­ся в том, что пе­ре­да­чавоз­буж­де­ния осу­щес­т­в­ля­ет­ся при по­мо­щи осо­бой груп­пы хи­ми­чес­ких ве­щес­т­в – ме­ди­ато­ров.

Раз­ли­ча­ют нес­коль­ко ви­дов хи­ми­чес­ких си­нап­сов:

1) холинэргические. В них про­ис­хо­дит пе­ре­да­ча воз­буж­де­ния при по­мо­щи аце­тил­хо­ли­на;

2) адренэргические. В них про­ис­хо­дит пе­ре­да­ча воз­буж­де­ния при по­мо­щи трех ка­те­хо­ла­ми­нов;

3) дофаминэргические. В них про­ис­хо­дит пе­ре­да­ча воз­буж­де­ния припо­мо­щи до­фа­ми­на;

4) гистаминэргические. В них про­ис­хо­дит пе­ре­да­ча воз­буж­де­ния припо­мо­щи гис­та­ми­на;

5) ГАМКэргические. В них про­ис­хо­дит пе­ре­да­ча воз­буж­де­ния при по­мо­щи гам­ма­ами­но­мас­ля­ной кис­ло­ты, т. е. раз­ви­ва­ет­ся про­цесс тор­мо­же­ни­я.

Осо­бен­нос­ть элек­т­ри­чес­ких си­нап­сов зак­лю­ча­ет­ся в том, что пе­ре­да­ча воз­буж­де­ния осу­щес­т­в­ля­ет­ся при по­мо­щи элек­т­ри­чес­ко­го то­ка. Та­кихси­нап­сов в ор­га­низ­ме об­на­ру­же­но ма­ло.

Си­нап­сы име­ют ряд фи­зи­оло­ги­чес­ких свой­с­т­в:

1) клапанное свой­с­т­во си­нап­сов, т. е. спо­соб­нос­ть пе­ре­да­вать воз­буж­де­ние толь­ко в од­ном нап­рав­ле­нии с пре­си­нап­ти­чес­кой мем­б­ра­ны напос­т­си­нап­ти­чес­ку­ю;

2) свойство си­нап­ти­чес­кой за­дер­ж­ки, свя­зан­ное с тем, что ско­рос­тьпе­ре­да­чи воз­буж­де­ния сни­жа­ет­ся;

3) свойство по­тен­ци­ации (каждый пос­ле­ду­ющий им­пульс бу­дет про­во­дить­ся с мень­шей пос­т­си­нап­ти­чес­кой за­дер­ж­кой). Это свя­за­но с тем, чтона пре­си­нап­ти­чес­кой и пос­т­си­нап­ти­чес­кой мем­б­ра­не ос­та­ет­ся ме­ди­аторот про­ве­де­ния пре­ды­ду­ще­го им­пуль­са;

4) низкая ла­биль­нос­ть си­нап­са (100–150 имуль­сов в се­кун­ду).

Ми­онев­раль­ный (нервно-мышечный) си­нап­с – об­ра­зо­ван ак­со­ном мо­то­ней­ро­на и мы­шеч­ной клет­кой.

Нер­в­ный им­пульс воз­ни­ка­ет в три­гер­ной зоне ней­ро­на, по ак­со­ну нап­рав­ля­ет­ся к ин­нер­ви­ру­емой мыш­це, дос­ти­га­ет тер­ми­на­ли ак­со­на и приэтом де­по­ля­ри­зу­ет пре­си­нап­ти­чес­кую мем­б­ра­ну.

Пос­ле это­го от­к­ры­ва­ют­ся нат­ри­евые и каль­ци­евые ка­на­лы, и ионы Ca из сре­ды, ок­ру­жа­ющей си­нап­с, вхо­дят внут­рь тер­ми­на­ли ак­со­на. При этом про­цес­се бро­унов­с­коедви­же­ние ве­зи­кул упо­ря­до­чи­ва­ет­ся по нап­рав­ле­ния к пре­си­нап­ти­чес­коймем­б­ра­не. Ионы Ca сти­му­ли­ру­ют дви­же­ние ве­зи­кул. Дос­ти­гая пре­си­нап­ти­чес­кую мем­б­ра­ну, ве­зи­ку­лы раз­ры­ва­ют­ся, и ос­во­бож­да­ет­ся аце­тил­хо­лин (4 иона Ca выс­во­бож­да­ют 1 квант аце­тил­хо­ли­на). Си­нап­ти­чес­каящель за­пол­не­на жид­кос­тью, ко­то­рая по сос­та­ву на­по­ми­на­ет плаз­му кро­ви, че­рез нее про­ис­хо­дит диф­фу­зия АХ с пре­си­нап­ти­чес­кой мем­б­ра­ны напос­т­си­нап­ти­чес­ку­ю, но ее ско­рос­ть очень ма­ла. Кро­ме то­го, диф­фу­зиявоз­мож­на еще и по фиб­роз­ным ни­тям, ко­то­рые на­хо­дят­ся в си­нап­ти­чес­кой ще­ли. Пос­ле диф­фу­зии АХ на­чи­на­ет вза­имо­дей­с­т­во­вать с хе­мо­ре­цеп­то­ра­ми (ХР) и хо­ли­нэс­те­ра­зой (ХЭ), ко­то­рые на­хо­дят­ся на пос­т­си­нап­ти­чес­кой мем­б­ра­не.

Хо­ли­но­ре­цеп­тор вы­пол­ня­ет ре­цеп­тор­ную фун­к­ци­ю, а хо­ли­нэс­те­ра­за вы­пол­ня­ет фер­мен­та­тив­ную фун­к­ци­ю. На пос­т­си­нап­ти­чес­кой мем­б­ра­неони рас­по­ло­же­ны сле­ду­ющим об­ра­зом:

ХР—ХЭ—ХР—ХЭ—ХР—ХЭ.

ХР + АХ = МП­К­П – ми­ни­атюр­ные по­тен­ци­алы кон­це­вой плас­ти­ны.

За­тем про­ис­хо­дит сум­ма­ция МП­К­П. В ре­зуль­та­те сум­ма­ции об­ра­зу­ет­сяВП­С­П – воз­буж­да­ющий пос­т­си­нап­ти­чес­кий по­тен­ци­ал.Пос­т­си­нап­ти­чес­кая мем­б­ра­на за счёт ВПСП за­ря­жа­ет­ся от­ри­ца­тель­но, а на учас­т­ке, где нет си­нап­са (мышечного во­лок­на), за­ряд по­ло­жи­тель­ный. Воз­ни­ка­етраз­нос­ть по­тен­ци­алов, об­ра­зу­ет­ся по­тен­ци­ал дей­с­т­ви­я, ко­то­рый пе­ре­ме­ща­ет­ся по про­во­дя­щей сис­те­ме мы­шеч­но­го во­лок­на.

ХЭ + АХ = раз­ру­ше­ние АХ до хо­ли­на и ук­сус­ной кис­ло­ты.

В сос­то­янии от­но­си­тель­но­го фи­зи­оло­ги­чес­ко­го по­коя си­напс на­хо­дят­сяв фо­но­вой би­о­элек­т­ри­чес­кой ак­тив­нос­ти.Ее зна­че­ние зак­лю­ча­ет­ся втом, что она по­вы­ша­ет го­тов­нос­ть си­нап­са к про­ве­де­нию нер­в­но­го им­пуль­са. В сос­то­янии по­коя 1–2 пу­зырь­ка в тер­ми­на­ле ак­со­на мо­гут слу­чай­но по­дой­ти к пре­си­нап­ти­чес­кой мем­б­ра­не, в ре­зуль­та­те чего вс­ту­пятс ней в кон­так­т. Ве­зи­ку­ла при кон­так­те с пре­си­нап­ти­чес­кой мем­б­ра­нойло­па­ет­ся, и ее со­дер­жи­мое в виде 1 кван­та АХ пос­ту­па­ет в си­нап­ти­чес­кую щель, по­па­дая при этом на пос­т­си­нап­ти­чес­кую мем­б­ра­ну, где бу­детоб­ра­зо­вы­вать­ся МП­К­Н.

---

Двигательная концевая пластинка (нервно-мышечное соединение, нервно-мышечный синапс)

Волокна скелетных мышц иннервируются аксонами нервных клеток, называемых мотонейронами (или соматическими эфферентными нейронами) .

Аксоны мотонейронов , расположенных в передних рогах спинного мозга ( двигательные аксоны ) образуют синапсы с волокнами скелетных мышц .

При подходе аксона к поверхности мышечного волокна миелиновая оболочка заканчивается, и он образует терминальную часть (нервное окончание) в виде нескольких коротких отростков, располагающихся в желобках на поверхности мышечного волокна. Область плазматической мембраны мышечного волокна, лежащая непосредственно под нервным окончанием, обладает особыми свойствами и называется двигательной концевой пластинкой. Структура, состоящая из нервного окончания и двигательной концевой пластинки, — это нервно-мышечное соединение (нервно-мышечный синапс) ( рис. 30.18 ).

Таким образом, двигательной концевой пластинкой (нервно-мышечным соединением, нервно-мышечными концевыми пластинками, моторными бляшками) называются синапсы между аксоном мотонейрона и волокном скелетной мышцы. 

Они имеют все типичные морфологические характеристики химических синапсов ( рис. 3-1A , 3-1B , 3-1C ).

Рассмотрим нервно-мышечное соединение скелетной мышцы при возбуждении мембраны мышечного волокна .

Поскольку сигналом для запуска сокращения служит потенциал действия плазматической мембраны волокна скелетной мышцы резонно задать вопрос: каким образом он возникает? В скелетных мышцах потенциалы действия можно вызвать только одним способом — раздражением нервных волокон . (Для инициации сокращений сердечной мышцы и гладкой мускулатуры есть и другие механизмы).

Итак, как было сказано выше, волокна скелетных мышц иннервируются аксонами нервных клеток (мотонейронами). Тела этих клеток расположены в стволе мозга или в спинном мозге . Аксоны мотонейронов покрыты миелиновой оболочкой, а их диаметр больше, чем у других аксонов, поэтому они проводят потенциалы действия с высокой скоростью, обеспечивая поступление сигналов из ЦНС к волокнам скелетных мышц лишь с минимальной задержкой.

При подходе аксона к поверхности мышечного волокна миелиновая оболочка заканчивается, и он образует терминальную часть (нервное окончание) в виде нескольких коротких отростков, располагающихся в желобках на поверхности мышечного волокна (аксон мотонейрона разделяется на множество ветвей, каждая из которых образует одно соединение с мышечным волокном) . Таким образом, один мотонейрон иннервирует много мышечных волокон, но каждым мышечным волокном управляет ветвь только от одного мотонейрона. Область плазматической мембраны мышечного волокна, лежащая непосредственно под нервным окончанием, обладает особыми свойствами и называется двигательной концевой пластинкой , а мотонейрон и мышечные волокна, которые он иннервирует, составляют двигательную единицу ( рис. 30.17 , а). Мышечные волокна одной двигательной единицы находятся в одной и той же мышце, но не в виде компактной группы, а рассеяны по ней ( рис. 30.17 , б). Когда в мотонейроне возникает потенциал действия, все они получают стимул к сокращению. Структура, состоящая из нервного окончания и двигательной концевой пластинки, — это нервно-мышечное соединение (нервно-мышечный синапс) ( рис. 30.18 ).

Терминали аксонов мотонейрона (двигательные нервные окончания) содержат пузырьки, аналогичные тем, которые обнаружены в межнейронных синапсах . Пузырьки заполнены нейромедиатором ацетилхолином (ACh) .

Нервно-мышечный синапс

Поступающий от мотонейрона потенциал действия деполяризует плазматическую мембрану нервного окончания, вследствие чего открываются потенциалзависимые кальциевые каналы и в нервное окончание входит Са2+ из внеклеточной среды. Ионы Са2+ связываются с белками, которые обеспечивают слияние мембраны ACh-содержащих везикул с плазматической мембраной нервного окончания и высвобождение ACh в синаптическую щель , разделяющую нервное окончание и двигательную концевую пластинку .

Молекулы ACh диффундируют от нервного окончания к двигательной концевой пластинке, где связываются с ацетилхолиновыми рецепторами никотинового типа . При связывании с ACh открывается ионный кана каждого рецепторного белка, проницаемый как для Na+, так и для К+. Из-за разницы трансмембранных электрохимических градиентов этих ионов входящий в мышечное волокно поток Na+ больше, чем выходящий поток, благодаря чему возникает местная деполяризация двигательной концевой пластинки — потенциал концевой пластинки (ПКП) . ПКП аналогичен ВПСП в межнейронных синапсах.

Однако амплитуда одиночного ПКП существенно выше, чем ВПСП, потому что в нервно-мышечном соединении высвобождаемый нейромедиатор попадает на более обширную поверхность, где связывается с гораздо большим количеством рецепторов и где, следовательно, открывается намного больше ионных каналов. По этой причине амплитуда одиночного ПКП обычно бывает более чем достаточна для того, чтобы в смежной с концевой пластинкой области плазматической мышечной мембраны возник местный электрический ток, инициирующий потенциал действия. Затем потенциал действия распространяется по поверхности мышечного волокна посредством такого же механизма ( рис. 30.19 ), что и в мембране аксона. Большинство нервно- мышечных соединений расположены в срединной части мышечного волокна, откуда возникший потенциал действия распространяется к обоим его концам.

Таким образом, каждый потенциал действия мотонейрона, как правило, вызывает потенциал действия в каждом мышечном волокне своей двигательной единицы . Иная ситуация складывается в межнейронных синапсах, где деполяризация постсинаптической мембраны достигает порогового уровня только в результате временной и пространственной суммации нескольких ВПСП и только тогда генерируется потенциал действия.

Между межнейронным и нервно-мышечным синапсами есть и другое различие. В некоторых межнейронных синапсах наблюдаются ТПСП , которые гиперполяризуют, т.е. стабилизируют постсинаптическую мембрану, снижая вероятность генерирования потенциала действия. Тормозные потенциалы никогда не возникают в скелетной мышце человека, здесь все нервно- мышечные соединения возбуждающие.

Наряду с рецепторами ACh , на двигательной концевой пластинке присутствует фермент ацетилхолин-эстераза, которая его расщепляет (так же, как в других холинергических синапсах ). ACh, связанный с рецепторами, находится в равновесии со свободным ACh в синаптической щели между мембранами аксона и мышцы. По мере, того, как концентрация свободного ACh снижается вследствие его расщепления ацетилхолин-эстеразой, уменьшается количество ACh, способного связываться с рецепторами. Когда не останется рецепторов, связанных с ним, ионные каналы концевой пластинки окажутся закрытыми. Деполяризация концевой пластинки завершается, мембранный потенциал возвращается к уровню покоя и концевая пластинка вновь способна отвечать на ACh, высвобождаемый при поступлении к нервному окончанию следующего потенциала действия.

Все явления от инициации потенциала действия мотонейрона до сокращения и расслабления волокна скелетной мышцы обобщены в табл. 30.2 .

Ссылки:

Все ссылки