Частоту и силу сердечных сокращений увеличивают

Минутный объем сердца. Регуляция силы сокращения сердца

Сердце призвано обеспечивать организм кислородом и питательными веществами при самых различных условиях существования —от состояния полного покоя до тяжелой физической работы. Потребность в кислороде может увеличиваться в десятки раз, а следовательно, так же должно увеличиваться и количество крови, выбрасываемой сердцем в единицу времени. Работа сердца характеризуется прежде всего минутным объемом крови, выражаемым в мл/мин. Он складывается из произведения ударного объема —объема крови, выбрасываемой при одной систоле, на число сердечных сокращений. У хорошо тренированных людей минутный объем может увеличиваться с 3—5 до 30—40 л/мии. при изменении частоты сокращений с 60 до 150. Систолический объем достигает 150 и даже 200 мл.

Сила сокращений сердечной мышцы определяется степенью ее предварительного растяжения. Этот закон был сформулирован Старлингом и известен под названием «закона сердца». Правда, более поздние исследования показали, что эта зависимость не прямая, но она несомненно существует. Степень растяжения сердца в диастоле определяется наполнением его кровью, поступающей из вен под определенным давлением. Чем выше давление крови у входа в предсердие, тем больше растягиваются камеры сердца и тем энергичнее происходит последующее сокращение. Здоровое сердце всегда выбрасывает при систоле всю кровь, притекающую в него во время диастолы. На изолированном сердечно-легочном препарате деятельность сердца регулируется в основном притоком крови во время диастолы. В условиях целостного организма регулирование более сложно и осуществляется, кроме регулирования притока крови, также и воздействием на сердечную мышцу со стороны нервной и эндокринной систем.

Величина притока крови к сердцу по венам зависит от следующих факторов, действующих одновременно и, в свою очередь, регулируемых нервной системой:
а) давление крови в капиллярах, зависящее от артериального давления и тонуса артерий и артериол;
б) присасывающее действие грудной клетки, определяемое интенсивностью дыхательных движений;
в) давление диафрагмы на органы брюшной полости;
г) ритмичные сокращения поперечнополосатых мышц;
д) мобилизация крови из депо (селезенка, печень, мышцы).

При тяжелой физической работе все эти факторы вступают в действие одновременно и обеспечивают резкое увеличение притока крови к сердцу.
Сердце получает двойную иннервацию — парасимпатическую и симпатическую. Парасимпатические эфферентные волокна поступают в сердце в виде преганглионарных аксонов из клеток, находящихся в центрах продолговатого мозга. В грудной полости они отделяются от блуждающего нерва и входят в сердце в составе верхнего, среднего и нижнего сердечных нервов, направляясь к скоплениям нервных клеток у синусного и атриовентрикулярного узлов. Постганглионарные волокна этих клеток вступают в контакт с клетками проводящей системы сердца.

Симпатические нервные клетки расположены в сером веществе боковых рогов I—III грудных сегментов спинного мозга. Их аксоны в виде преганглионарных волокон выходят в составе передних корешков и вступают в звездчатый узел. Оттуда постганглионарные волокна вступают в сердце вместе с веточками сердечных нервов.

— Читать далее «Нервная регуляция сердца. Сосудодвигательный центр»

Оглавление темы «Физиология сердца. Диагностика болезней сердца»:
1. Физиология сердца. Сердечный ритм
2. Минутный объем сердца. Регуляция силы сокращения сердца
3. Нервная регуляция сердца. Сосудодвигательный центр
4. Регуляция кровоснабжения головным мозгом. Причины заболеваний сердца
5. Факторы развития заболеваний сердца. Диагностика болезней сердца
6. Аускультация сердца. Определение кровяного давления
7. Рентгенологическое исследование сердца. Рентгеноскопия сердца
8. Контуры сердца на снимке. Рентгенография сердца
9. Электро-рентгено-кимография сердца. Ангиокардиография
10. Венозная ангиокардиография. Методы ангиокардиографии

РЕГУЛЯЦИЯ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ СЕРДЦА

⇐ Предыдущая891011121314151617Следующая ⇒

Приспособление деятельности сердца к изменяющимся потребностям организма происходит при помощи ряда регуляторных механизмов.

Изменение уровня физической и эмоциональной нагрузки организма фиксируется различными рецепторами (хеморецепторами, механорецепторами), расположенными в различных органах, а также в стенках кровеносных сосудов. Воспринимаемые ими изменения состояния рефлекторно вызывают ответную реакцию в виде изменения уровня сердечной деятельности.

Быстрое и точное приспособление кровообращения к конкретным потребностям организма достигаются благодаря совершенным и многообразным механизмам регуляции работы сердца. Эти механизмы можно подразделить на три уровня:

ВНУТРИСЕРДЕЧНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ (САМОРЕГУЛЯЦИЯ) связана с тем, что:

сами клетки миокарда способны изменять силу сокращения в зависимости от степени их растяжения накапливать конечные продукты обмена, вызывающие изменение работы сердца.

НЕРВНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ осуществляется деятельностью автономной нервной системы — симпатической и парасимпатической биологически активные вещества, изменяющие силу их сокращений и т.д. Нервные импульсы, поступающие к сердцу по ветвям блуждающего нерва (парасимпатические импульсы) уменьшают силу и частоту сокращений. Импульсы, приходящие к сердцу по симпатическим нервам (их центры находятся в шейном отделе спинного мозга), повышают частоту и силу сердечных сокращений.

ГУМОРАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ связана с изменением деятельности сердца под влиянием биологически активных веществ и некоторых ионов. Например, адреналин, норадреналин (гормоны коры надпочечников), глюкагон (гормон поджелудочной железы), серотонин (вырабатывается железами слизистой кишечника), тироксин (гормон щитовидной железы) и др., а также ионы кальция усиливают сердечную деятельность. Ацетилхолин, ионы калия уменьшают работу сердца.

Сердце — это мощный насос, перекачивающий по кровеносным сосудам около 10 т крови в сутки. Организм испытывает на себе за свою жизнь все невзгоды окружающей среды, и чтобы помочь ему адаптироваться к новым условиям, сердце также должно перестроить свою работу. Это достигается за счет деятельности ряда регуляторных механизмов.

РЕГУЛЯЦИЯ ТОНУСА СОСУДОВ.

Механизмы, регулирующие сосудистый тонус, можно условно разделить: 1) на местные, периферические, регулирующие кровоток в отдельном органе или участке ткани независимо от центральной регуляции,

2) центральные, поддерживающие уровень АД и системное кровообращение.

МЕСТНЫЕ РЕГУЛЯТОРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ

Они реализуются уже на уровне эндотелия сосудов, который обладает способностью вырабатывать и выделять биологически активные вещества, способные расслаблять или сокращать гладкие мышцы сосудов в ответ на повышение АД. Эндотелий сосуда рассматривается как эндокринная железа, способная выделять свой секрет, который затем действует на гладкую мышцу сосуда и изменяет ее тонус.

Увеличение АД растягивает клеточную мембрану, что увеличивает спонтанную активность гладких мышц и приводит к повышению их тонуса.

ЦЕНТРАЛЬНЫЕ МЕХАНИЗМЫ РЕГУЛЯЦИИ

Эти механизмы обеспечиваются волокнами, иннервирующими сосудистую стенку, а также влияниями центральной нервной системы.

Вазоконстрикторный эффект симпатических нервов был показан Клодом Бернаром (1851 г.), перерезавшим на шее у кролика с одной стороны симпатический нерв. В результате сосуды уха на стороне перерезки нерва расширились, а ухо стало красным и горячим. Раздражение периферического конца перерезанного симпатического нерва привело к резкому сужению сосудов, а ухо стало бледным и холодным.

Для сосудов брюшной полости главный вазоконстриктор — это нерв, в составе которого проходят симпатические волокна. Значит, симпатический нерв — основной вазоконстриктор, поддерживающий тонус сосудов на том или ином уровне в зависимости от количества импульсов, поступающих по его волокнам к сосуду. Свое влияние на сосуды симпатический нерв оказывает через норадреналин, в результате происходит сужение сосуда.

Вазодилататорный эффект был получен при раздражении других парасимпатических нервов: языкоглоточного, расширяющего сосуды миндалин, околоушной железы, задней трети языка; верхнегортанного нерва — веточки блуждающего нерва, расширяющего сосуды слизистой гортани и щитовидной железы; тазового нерва, расширяющего сосуды органов малого таза.

ВЕНТИЛЯЦИЯ ЛЕГКИХ.

ВЕНТИЛЯЦИЯ ЛЁГКИХ — это управляемый процесс, представляющий собой активный транспорт газовых смесей во время дыхательных движений в лёгкие и из лёгких. При вдохе кислород с вдыхаемой газовой смесью (вдыхаемым воздухом) переносится через дыхательные пути в лёгочные ацинусы, а двуокись углерода при выдохе с выдыхаемой газовой смесью переносится из лёгочных ацинусов наружу, в среду организма. Таким образом, вентиляция лёгких состоит из двух процессов: вентиляции дыхательных путей и вентиляции лёгочных ацинусов.

Главная ЦЕЛЬ ВЕНТИЛЯЦИИ ЛЁГКИХ — обеспечение устойчивой непрерывной доставки в лёгочные альвеолы кислорода и устойчивого непрерывного выведения из организма двуокиси углерода.

Вентиляция лёгких является результатом дыхательных движений. Дыхательные движения аппарата внешнего дыхания обеспечиваются ритмическими сокращениями дыхательных мышц.

Величина легочной вентиляции определяется глубиной дыхания и частотой дыхательных движений. Количественной характеристикой легочной вентиляции служит МИНУТНЫЙ ОБЪЕМ ДЫХАНИЯ (МОД) — объем воздуха, проходящий через легкие за 1 минуту. МОД, который у человека в покое составляет в среднем 8 л/мин. МАКСИМАЛЬНАЯ ВЕНТИЛЯЦИЯ ЛЕГКИХ (МВЛ) — объем воздуха, который проходит через легкие за 1 минуту во время максимальных по частоте и глубине дыхательных движений, Максимальная вентиляция возникает во время интенсивной работы, при недостатке содержания 02 (гипоксия) и избытке СО2 (гиперкапния) во вдыхаемом воздухе.

Для оценки вентиляционной функции легких, состояния дыхательных путей, изучения дыхания применяются различные методы исследования: ПНЕВМОГРАФИЯ, СПИРОМЕТРИЯ, СПИРОГРАФИЯ, ПНЕВМОСКРИН. С помощью спирографа можно определить и записать величины легочных объемов воздуха, проходящих через воздухоносные пути человека. При спокойном вдохе и выдохе через легкие проходит сравнительно небольшой объем воздуха. Это ДЫХАТЕЛЬНЫЙ ОБЪЕМ (ДО), который у взрослого человека составляет примерно 500 мл. При глубоком вдохе человек может дополнительно вдохнуть еще определенный объем воздуха. Этот РЕЗЕРВНЫЙ ОБЪЕМ ВДОХА (РОвд) — максимальный объем воздуха, который способен вдохнуть человек после спокойного вдоха. Величина резервного объема вдоха составляет у взрослого человека примерно 1,8-2,0 л. После спокойного выдоха человек может при глубоком выдохе дополнительно выдохнуть еще определенный объем воздуха. Это РЕЗЕРВНЫЙ ОБЪЕМ ВЫДОХА (РОВЫД), величина которого составляет в среднем 1,2 — 1,4 л. Объем воздуха, который остается в легких после максимального выдоха и в легких мертвого человека, — ОСТАТОЧНЫЙ ОБЪЕМ ЛЕГКИХ (00). Величина остаточного объема составляет 1,2 -1,5 л.

ЕМКОСТИ ЛЕГКИХ:

ОБЩАЯ ЕМКОСТЬ ЛЕГКИХ (ОЕЛ) — объем воздуха, находящегося в легких после максимального вдоха;

ЖИЗНЕННАЯ ЕМКОСТЬ ЛЕГКИХ (ЖЕЛ) включает в себя дыхательный объем, резервный объем вдоха, резервный объем выдоха. ЖЕЛ — это объем воздуха, выдохнутого из легких после максимального вдоха при максимальном выдохе.

ЕМКОСТЬ ВДОХА (ЕД.) равна сумме дыхательного объема и резервного объема вдоха, составляет в среднем 2,0 — 2,5 л;

Воздух, находящийся в воздухоносных путях (полость рта, носа, глотки, трахеи, бронхов и бронхиол), не участвует в газообмене, и поэтому пространство воздухоносных путей называют ВРЕДНЫМ ИЛИ МЕРТВЫМ ДЫХАТЕЛЬНЫМ ПРОСТРАНСТВОМ. Во время спокойного вдоха объемом 500 мл в альвеолы поступает только 350 мл вдыхаемого атмосферного воздуха.

Что снижает частоту и силу сердечных сокращений?

Остальные 150 мл задерживаются в анатомическом мертвом пространстве. Составляя в среднем треть дыхательного объема, мертвое пространство снижает на эту величину эффективность альвеолярной вентиляции при спокойном дыхании.

Вентиляцией легких обозначают процесс обмена воздуха между легкими и атмосферой. Количественным показателем вентиляции легких служит МИНУТНЫЙ ОБЪЕМ ДЫХАНИЯ. В покое у человека минутный объем дыхания составляет 6—8 л/мин.


⇐ Предыдущая891011121314151617Следующая ⇒


Дата добавления: 2015-11-05; просмотров: 538 | Нарушение авторских прав


Похожая информация:



Поиск на сайте:





Рефлекторная регуляция деятельности сердца


Осуществляется при участии всех перечисленных отделов ЦНС. Рефлекторные реакции могут как тормозить (замедлять и ослаблять), так и возбуждать (ускорять и усиливать) сердечные сокращения.
Рефлекторные изменения работы сердца возникают при раздражении различных рецепторов. Особое значение в регуляции работы сердца имеют рецепторы, расположенные в некоторых участках сосудистой системы. Эти рецепторы возбуждаются при изменении давления крови в сосудах или при воздействии гуморальных (химических) раздражителей. Участки, где сосредоточены такие рецепторы, получили название сосудистых рефлексогенных зон. Наиболее
значительна роль рефлексогенных зон, расположенных в дуге аорты и в области разветвления сонной артерии. Здесь находятся окончания центростремительных нервов, раздражение которых рефлекторно вызывает урежение сердечных сокращений. Эти нервные окончания представляют собой барорецепторы. Естественным их раздражителем служит растяжение сосудистой стенки при повышении давления в тех сосудах, где они расположены. Поток афферентных нервных импульсов от этих рецепторов повышает тонус ядер блуждающих нервов, что приводит к замедлению сердечных сокращений. Чем выше давление крови в сосудистой рефлексогенной зоне, тем чаще возникают афферентные импульсы.
Рефлекторные изменения сердечной деятельности можно вызвать раздражением рецепторов и других кровеносных сосудов. Например, при повышении давления в легочной артерии замедляется работа сердца. Можно изменить сердечную деятельность и путем раздражения рецепторов сосудов многих внутренних органов.
Обнаружены также рецепторы в самом сердце: эндокарде, миокарде и эпикарде; их раздражение рефлекторно изменяет и работу сердца, и тонус сосудов.
В правом предсердии и в устьях полых вен имеются механорецепторы, реагирующие на растяжение (при повышении давления в полости предсердия или в полых венах). Залпы афферентных импульсов от этих рецепторов проходят по центростремительным волокнам блуждающих нервов к группе нейронов ретикулярной формации ствола мозга, получивших название *сердечно-соеудистый центр*. Афферентная стимуляция этих нейронов приводит к активации нейронов симпатического отдела автономной нервной системы и вызывает рефлекторное учащение сердечных сокращений. Импульсы, идущие в ЦНС от механорецепторов предсердий, влияют и на работу других органов.
Классический пример вагального рефлекса описал в 60-х годах прошлого века Гольц: легкое поколачивание по желудку и кишечнику лягушки вызывает остановку или замедление сокращений сердца (рис. 7.16). Остановка сердца при ударе по передней брюшной стенке наблюдалась также у человека. Центростремительные пути этого рефлекса идут от желудка и кишечника по чревному нерву в спинной мозг и достигают ядер блуждающих нервоз в продолговатом мозге. Отсюда начинаются центробежные пути, образованные
Рис. 7.16. Рефлекс Гольца у лягушки. Запись сокращений сердца лягушки. X — начало легкого поколачивание по кишечнику.

2. Гуморальная регуляция деятельности сердца

Отметка времени I с.

ветвями блуждающих нервов, идущими к сердцу. К числу вагальных рефлексов относится также глазосердечный рефлекс Ашнера (уре- жение сердцебиений на 10—20 в минуту при надавливании на глазные яблоки).
Рефлекторное учащение и усиление сердечной деятельности наблюдаются при болевых раздражениях и эмоциональных состояниях: ярости, гневе, радости, а также при мышечной работе. Изменения сердечной деятельности при этом вызываются импульсами, поступающими к сердцу по симпатическим нервам, а также ослаблением тонуса ядер блуждающих нервов.

А так же в разделе «Рефлекторная регуляция деятельности сердца»

Приспособление сердца к потребностям организма достигается сочетанным действием нервной и гуморальной регуляции. Основной механизм такого приспособления — саморегуляция, которая может совершаться как на клеточном, так и на органном и системном уровнях. Экстра- и интракардиальная иннервация осуществляется вегетативной нервной системой, блуждающими и симпатическими нервами. Подобно всем вегетативным нервам, сердечные образованы двумя нейронами. Однако в ткани сердца кроме интрамуральных парасимпатических нейронов обнаружены и нервные клетки, относящиеся к симпатической НС. Интрамуральные нейроны образуют в сердце не только обычные вегетативные рефлекторные дуги, но и местные рефлекторные дуги. По этим дугам возбуждение со стенок предсердий передается на мышцы желудочков и они подготавливаются к приему большего количества крови (меняется упругость, эластичность, сила сокращения миокарда). Это — проявление саморегуляции на органном уровне.

Чем увеличить частоту сердечных сокращений

Она работает даже в трансплантированном сердце.

Нервная экстракардиальная регуляция.Эта регуляция осуществляется импульсами, поступающими к сердцу из ЦНС по блуждающим и симпатическим нервам.

Подобно всем вегетативным нервам, сердечные нервы образованы двумя нейронами. Тела первых нейронов, отростки которых составляют блуждающие нервы (парасимпатический отдел), расположены в продолговатом мозге (рис. ). Отростки этих нейронов заканчиваются в интрамуральных ганглиях сердца. Здесь находятся вторые нейроны, отростки которых идут к проводящей системе, миокарду и коронарным сосудам.

Влияние на сердце симпатических нервов впервые было изучено братьями Цион (1867), а затем И. П. Павловым. Ционы описали учащение сердечной деятельности при раздражении симпатических нервов сердца (положительный хронотропный эффект). При раздражении симпатических нервов ускоряется спонтанная деполяризация клеток — водителей ритма в диастолу, что ведет к учащению сердечных сокращений. Раздражение сердечных ветвей симпатического нерва улучшает проведение возбуждения в сердце (положительный дромотропный эффект) и повышает возбудимость сердца (положительный батмотропный эффект).

И. П. Павлов (1887) обнаружил нервные волокна (усиливающий нерв), усиливающие сердечные сокращения без заметного учащения ритма (положительный инотропный эффект).

При раздражении периферических отрезков блуждающих нервов в их окончаниях в сердце выделяется АХ, а при раздражении сим­патических нервов — норадреналин. Эти вещества являются непос­редственными агентами, вызывающими торможение или усиление деятельности сердца, и поэтому получили название медиаторов (пе­редатчиков) нервных влияний.

Тонус центров блуждающего нерва обусловлен рефлекторными влияниями. Особенно велика в этом роль импульсов, исходящих от рецепторов дуги аорты и каротидного синуса. Перерезка этих нервов влечет за собой падение тонуса ядер блуждающих нервов, и вследствие этого — тахикардию. На тонус ядер блуждающего нерва влияют и некоторые химические факторы, что можно доказать опытами с перекрестным кровообращением. Установлено, что тонус вагусов повышается при увеличении концентрации в крови адреналина, а также ионов Са. Тонус вагуса меняется и в зависимости от фазы дыхания. В конце выдоха он повышается, и сердечная деятельность замедляется (рефлекс с рецепторов полых вен и предсердий). У новорожденных тонус блуждающих нервов отсутствует. Это обусловливает высокую частоту сердцебиений. Центры симпатических сердечных нервных центров также обладают небольшим тонусом, но он выражен гораздо слабее, чем у вагуса.

Взаимосвязь симпатических и парасимпатических влияний на сердце. Соотношения между сердечными центрами вагуса и симпатикуса таковы, что значительное усиление возбуждения в одном из них в нормальных условиях протекает одновременно с уменьшением возбуждения в другом (реципрокность). Если тонус центра блуждающих нервом уменьшается, например, при мышечной работе, то тонус центра сердечных ускорителей и усиливающего нерва возрастает. Хотя раздельное раздражение парасимпатических и симпатических волокон ведет к противоположным эффектам, из этого не следует, что действие их антагонистично и нейтрализует друг друга. Нормальная работа сердца определяется взаимодействием нервных влияний обеих систем. В последние годы выяснено, что в обычных условиях основное бремя регуляции сердца падает на центр вагуса, который может вызывать как отрицательные, так и положительные эффекты на сердце, а симпатические влияния присоединяются лишь в экстремальных ситуациях, когда вагус за счет изменения своего тонуса не в состоянии повысить ЧСС до 200, например сокращений в минуту, или резко усилить сократительную активность миокарда.

При сокращениях предсердий и желудочков кровь перекачивается по малому и большому кругам кровообращения, и создается разница давления крови в артериальной и венозной системах, благодаря чему кровь движется по сосудам. Сокращение камер сердца обозначается как систола, а их расслабление — диастола.

Внешние проявления деятельности сердца.

Во время систолы у здорового человека в 5-м межреберье на палец кнутри от сосковой линии выслушивается первый тон сердца, который вызывается закрытием трех- и двухстворчатого клапанов и сокращением мускулатуры желудочков. Во время диастолы во втором межреберье у грудины выслушивается второй тон сердца, который вызывается захлопыванием полулунных клапанов. Первый тон—глухой, низкий и протяжный, второй — ясный, высокий, короткий. При систоле в том же месте, где выслушивается первый тон, вследствие удара верхушки сердца в грудную стенку ощущается толчок.

Рис. 53. Диаграмма, показывающая происхождение зубцов электрокардиограммы. I — возбуждение предсердий; II — возбуждение атриовентрикулярного узла; III — начало возбуждения желудочков:
1 — синусоатриальный узел, 2 — атриовентрикулярный узел

Деятельность сердца проявляется также в биотоках малого напряжения, запись которых обозначается как электрокардиограмма. Благодаря косому расположению сердца в грудной клетке биотоки можно отводить от правой и левой руки, от правой руки и левой ноги и от левой руки и левой ноги. Зубец Р отражает систолу предсердий, а зубцы Q, R, S и Т — систолу желудочков. Зубец Р — результат алгебраического суммирования биотоков обоих предсердий, из которых правое возбуждается раньше, что вызывает положительно направленный зубец Р. Через 0,02—0,03 сек возбуждается левое предсердие — это вызывает отрицательно направленный зубец Р. Так как биотоки, возникающие в обоих предсердиях, имеют разное направление, то в результате зубец Р имеет небольшую величину. Этот зубец снижается при повышенной возбудимости блуждающих нервов сердца и повышается при увеличении возбудимости симпатических нервов сердца. Он повышается также при выполнении мышечной работы и тем больше, чем она интенсивнее.

Зубец Q — очень непостоянный и записывается у взрослых только в 3% случаев.
Зубец R — самый постоянный и высокий в желудочковом комплексе. Он состоит из восходящего и нисходящего колен, отражая уровень обмена веществ в миокарде, при котором потребляется кислород. При уменьшении потребления кислорода сердечной мышцей зубец R снижается. Зубец S — непостоянный, как и зубцы Q и R, он отражает возбуждение желудочков. Зубец Т — относительно постоянный. У взрослых его отношение к зубцу R от 7г до V3. При увеличении возбудимости симпатических нервов он повышается.

При физической нагрузке появляется зубец U.

Нормальный тип электрокардиограммы (нормограмма) изменяется в зависимости от положения сердца в грудной клетке, изменения толщины желудочков и состояния проводящей системы сердца. Нормограмма получается у взрослых, когда отношение толщины стенки правого желудочка к толщине левого желудочка равно 1 :2—3. Когда это отношение равно 1:4, 1 :5, то получается левограмма, так как биотоки левого желудочка запаздывают, а когда оно равно 2:1 или 1:1, то записывается правограмма.

Ритм сердечных сокращений. У здорового взрослого человека сердце ритмически сокращается в покое 65—75 раз в минуту. В горизонтальном положении частота сердцебиений меньше, чем в вертикальном. У женщин она несколько больше, чем у мужчин.

Частота сердечных сокращений

Наибольшая частота сердцебиений в утренние часы, наименьшая— ночью. При мышечной работе она значительно увеличивается.

Цикл сердечной деятельности в покое при частоте 75 сокращений в минуту состоит из систолы предсердий, которая продолжается около 0,1 сек, систолы желудочков — 0,3 сек и их диастолы— 0,5 сек. Так как систола предсердий начинается за 0,1 сек до окончания диастолы желудочков, то весь сердечный цикл продолжается 0,8 сек, а общая систола предсердий и желудочков — 0,4 сек. У человека нет паузы в работе сердца и восстановление его работоспособности происходит во время диастолы.

Работа сердца. В покое во время систолы правый и левый желудочки выбрасывают одинаковое количество крови — 60—80 см3 (систолический, или ударный, объем). При умножении систолического объема на число сокращений сердца в минуту определяется минутный объем, который в покое равен 3,5—5 дм3. Работа сердца состоит из двух слагаемых: 1) выбрасывание систолического объема крови на высоту среднего уровня давления крови в аорте и 2) сообщение скорости движения этому объему. У взрослого человека работа сердца в покое равна 17 280 кГ/м в сутки (169 344 дж), а при физической работе еще больше. Следовательно, сердце в сутки совершает работу, равную подъему веса тела (70 кг) на высоту в 250—300 м. При физическом труде и физических упражнениях работа сердца увеличивается, так как частота сердцебиений и систолический объем возрастают. Во время физической работы благодаря растяжению мышцы сердца и временному его расширению систолический объем возрастает до 200—220 см3, а частота сердцебиений увеличивается до 200 и больше в минуту. Поэтому минутный объем доходит до 25—30 дм3, иногда даже до 40—50 дм3.

У людей, тренированных к физической работе, частота сердцебиений в покое меньше, чем у нетренированных. Во время физической работы частота сердцебиений у них возрастает больше, чем у нетренированных, и систолический объем увеличивается больше, что зависит от более сильной систолы вследствие большего развития сердечной мышцы и лучшего ее кровоснабжения и питания. Поэтому у тренированных минутный объем во время интенсивной мышечной работы возрастает больше, чем у нетренированных.

Регуляция работы сердца. Сердце детей и взрослых обладает способностью ритмически сокращаться в течение многих часов, даже будучи удаленным из организма, если его жизнедеятельность поддерживается пропусканием крови, содержащей питательные вещества и кислород. Эта способность называется сердечным автоматизмом и зависит от ритмических импульсов возбуждения в синусоатриальном узле, связанных с изменениями обмена веществ и колебаниями в нем биопотенциалов.

В целостном организме автоматизм сердца регулируется в соответствии с изменениями внешней среды и внутренней среды двумя механизмами; нервным и нервногуморальным. Центробежные нервные импульсы поступают к сердцу по двум парам нервов. Два блуждающих нерва, по одному с каждой стороны шеи, проводят импульсы из продолговатого мозга к обоим нервным узлам сердца: синусоатриальному и атриовентрикулярному, из которых импульсы направляются непосредственно к мышце сердца. Нервные волокна двух симпатических нервов начинаются в верхней части грудного отдела спинного мозга, доходят до первого грудного узла симпатической цепочки, присоединяются к блуждающим нервам у черепа и затем вместе с ними поступают в сердце непосредственно к его мышце. Следовательно, на шее у общих сонных артерий располагаются смешанные нервы, состоящие из волокон блуждающего и симпатического. Блуждающие нервы замедляют сокращения сердца, уменьшают силу сокращений, снижают возбудимость и проводимость. Симпатические нервы ускоряют и усиливают сокращения сердца, повышают возбудимость и проводимость.

Различие в действии обеих пар нервов состоит также в том, что у взрослого человека блуждающие нервы всегда оказывают некоторое сдерживающее действие на сердечный автоматизм. Это называется тонусом блуждающих нервов. Кроме того, они перестают действовать еще во время их возбуждения, в отличие от симпатических нервов, которые действуют еще некоторое время после окончания их возбуждения (последействие).

Симпатические и блуждающие нервы оказывают влияние на обмен веществ в сердечной мышце, регулируют ее питание и тем самым изменяют работу сердца. Такое влияние нервов на обмен веществ органа называется трофическим. Например, усиление работы сердца при действии симпатических нервов происходит в результате диссимиляции веществ в миокарде и освобождения при этом запасов энергии, а при действии блуждающих нервов, наоборот, происходит преобладание ассимиляции веществ в миокарде и увеличение запасов энергии в нем.

Нервно-гуморальная регуляция деятельности сердца осуществляется через кровь. При возбуждении блуждающих нервов сердца в нее поступает ацетилхолин, действующий как блуждающие нервы, а при возбуждении симпатических нервов сердца в кровь поступают норадреналин и адреналин, действующие как симпатические нервы. Такое же влияние оказывает гормон щитовидной железы, возбуждающий работу сердца.

Кроме того, на работу сердца влияет соотношение ионов калия и кальция в крови. При преобладании ионов калия возбуждаются блуждающие нервы, а ионов кальция — симпатические.

Похожие материалы:

Движение крови

Кровяное давление

Просвет кровеносных сосудов

Кровообращение

Различают 2 вида регуляции: нервную и гуморальную.
Нервная регуляция чрезвычайно сложна и замечательно продумана. Симпатическая нервная система ускоряет сокращения сердца, увеличивает силу, повышает возбудимость миокарда и усиливает проводимость по нему импульса, а парасимпатическая — урежает, уменьшает, снижает, ослабляет.
Самый первый и элементарный уровень регуляции – внутрисердечный. Отростки нейронов, залегающие в толще сердечной стенки, образуют внутрисердечные сплетения, окончаниями которых «нашпигован» каждый кубический миллиметр ткани. Существуют даже …внутрисердечные рефлексы с собственными чувствительными, вставочными и двигательными нейронами. Именно на этом уровне решаются два важнейших условия нормальной работы сердца.

Регуляция деятельности сердца.

Первое, открытое немцем О. Франком и англичанином Е.Старлингом. получило название «Закона сердца» и заключается в том, что сила сокращения волокон миокарда прямо пропорциональна величине их растяжения. Это значит, что чем больше к сердцу за диастолу притечет крови, тем сильнее оно сократится, чем больший ее объем растягивает сердечные камеры. Тем активнее, напряженнее будет их систола. Второй уровень регуляции – эффект Анрепа – обеспечивает усиление сердечного сокращения в ответ на повышение периферического сопротивления сосудов, иначе говоря, на скачок артериального давления. Т.е. и в том и в другом случае сердце ведет себя адекватно гемодинамической нагрузке. Это первый уровень нервной регуляции. Второй – спинной мозг. Здесь заложены двигательные (эфферентный или центробежные) нейроны, аксонами своими иннервирующие сердце
Третий уровень – продолговатый мозг. Из него берет начало главный парасимпатический нерв – блуждающий с его » минусовыми » влияниями на сердце. Во-вторых, в нем заложен симпатический по природе сосудодвигательный центр. Одна часть которого (прессорная зона) стимулирует симпатическое действие нейронов спинного мозга, а другая (депрессорная) – подавляет его.
Продолговатый мозг курируется четвертым уровнем – ядрами гипоталамуса. На этом этапе осуществляется нечто очень важное: координация сердечной деятельности с другими процессами жизнедеятельности.
Пятым уровнем регуляции является кора больших полушарий, но при ее удалении сбоев в работе сердца не происходит. Вот тебе и наивысшее звено!
Гуморальная регуляция связана с влиянием некоторых веществ, таких как гормоны, электролиты, растворенные газы, гормон стресса адреналин. Такие гормоны как глюкагон, тироксин, глюкокортикоиды, ангиотензин, серотонин, соли кальция вызывают учащение и усиление сердцебиений, а также сужение сосудов. Напротив. Ацетилхолин, ионы калия, недостаток кислорода, закисление внутренней среды приводят к снижению сократимости миокарда, а простагландины, брадикинин, гистамин, АТФ имеют обратный эффект.
Упрощенно схему нервной регуляции функционирования сердца можно представить так: кора больших полушарий — гипоталамические ядра – сосудодвигательный центр и ядра блуждающего нерва в продолговатом мозге – спинной мозг – внутрисердечные сплетения. Благодаря такой системе сердце испытывает безусловнорефлекторные симпатические и парасимпатические. А также условнорефлекторные влияния. Посредством гормонов, электролитов и т.д. осуществляется гуморальная регуляция сердечной деятельности.

Относительный вклад различных веществ в окислительные процессы сердца в покое и при интенсивной мышечной деятельности.

Добавить комментарий