Гемопоэз или гематопоэз – это процесс, с помощью которого формируются новые кровяные клетки. Костный мозг, ткань внутри костей, является одним из наиболее активных органов в организме и является местом, где производятся эритроциты, большинство лейкоцитов и тромбоциты. У детей костный мозг внутри всех костей образует клетки крови, а у взрослых костный мозг длинных костей рук и ног в основном неактивен. Только около четверти костного мозга участвует в создании красных кровяных телец, потому что они имеют более длительный срок службы, чем лейкоциты, и требуют замены реже. Альтернативные варианты написания гемопоэза и гематопоэза, используемые главным образом на английском языке в Великобритании, – это гемопоэз и гематопоэз.

Внутри костного мозга клетки, называемые кроветворными стволовыми клетками, способны продуцировать все различные типы клеток крови. Первоначально они образуют либо лимфоидные стволовые клетки, либо миелоидные стволовые клетки. Лимфоидные стволовые клетки мигрируют к селезенке, лимфатическим узлам и тимусу и продолжают производить лимфоциты, которые являются лейкоцитами, участвующими в реакции иммунной системы на инфекцию. Миелоидные стволовые клетки развиваются в эритроциты, которые переносят кислород и лейкоциты, известные как гранулоциты, мегакариоциты и моноциты. Гранулоциты и моноциты помогают бороться с инфекцией, а мегакариоциты разрываются на фрагменты, образуя тромбоциты, которые участвуют в свертывании крови.

Регуляция кроветворения обычно очень точная, чтобы поддерживать нормальный уровень клеток крови в кровообращении. Красные кровяные клетки обычно живут около 120 дней, а тромбоциты – около десяти, тогда как лейкоциты могут выживать всего несколько дней или даже несколько часов. Когда происходит заражение, производство белых кровяных телец резко возрастает, в то время как эпизод кровотечения вызывает образование большего количества тромбоцитов. Производство эритроцитов регулируется гормоном, называемым эритропоэтином, который продуцируется в почках. Как правило, около 5 миллионов эритроцитов на микролитр в среднем обращении взрослых, и больше будет формироваться в условиях низкого кислорода.

Иногда костный мозг может терпеть неудачу, влияя на гемопоэз и приводя к уменьшению производства всех клеток крови или только определенных линий. Повреждение гемопоэтических клеток может быть вызвано генетическими состояниями, присутствующими при рождении, такими вирусами, как гепатит B, облучение и некоторые лекарства. Недостатки витамина B12 и фолата могут предотвратить созревание клеток крови, и некоторые виды рака, такие как лимфома, могут проникать в костный мозг. Общие симптомы отказа костного мозга включают усталость, слабость, рецидивирующие инфекции и чрезмерное кровоподтеки и кровотечения. Лечение варьируется в зависимости от причины, но часто от трансплантата костного мозга требуется подходящий донор.

Регуляция кроветворения

Основной кроветворный орган – красный костный мозг, находящийся в плоских костях (грудная кость, ребра, кости черепа, отростки позвонков). У молодых животных кроветворный костный мозг имеется и в трубчатых костях, но здесь он постепенно, начиная с диафиза, замещается желтым – жировым костным мозгом. Во внутриутробном периоде кроветворение происходит в желточном мешке, затем в печени, селезенке и в костном мозге.

В красном костном мозге осуществляется образование и дифференцировка всех клеток крови на основе самоподдерживающейся популяции стволовой клетки, а также антигеннезависимая дифференцировка В-лимфоцитов.

Источником развития всех классов форменных элементов крови является единая полипотентная стволовая клетка. Регуляция содержания количества клеток в крови осуществляется нейро-гуморальными механизмами.

Нервная система оказывает рефлекторное влияние на кроветворный аппарат через вегетативные нервы. В костном мозге имеется очень большое количество нервных окончаний. Симпатические нервы стимулируют кроветворение и увеличение числа клеток в крови, парасимпатические нервы – тормозят эти процессы. Вегетативные нервы влияют и на перемещение зрелых клеток из синусов косного мозга в кровеносное русло.

Гуморальная регуляция кроветворения осуществляется через гемопоэтины — гормоны, образующиеся в эндокринных клетках почек и некоторых других органов – печени, селезенке, эндотелиальных клетках капилляров. Гемопоэтины (эритропоэтины, лейкоцитопоэтины, тромбоцитопоэтины) с током крови попадают в красный костный мозг и определяют пролиферацию стволовых клеток в соответствующем направлении.

Гемопоэз симптомы и признаки

Лимфоциты и моноциты выделяют интерлейкины – вещества, стимулирующие образование определенных клонов лимфоцитов в первичных органах иммунной системы.

Гормоны эндокринных желез – гипофиза, тимуса, надпочечников, щитовидной железы, половые гормоны также влияют на гемопоэз. Так, мужские половые гормоны стимулируют эритропоэз, женские — угнетают. АКТГ гипофиза снижает содержание эозинофилов в крови и увеличивает количество нейтрофилов. Гормоны тимуса оказывают влияние на развитие лимфоцитов.

Значение кормовых факторов: для полноценного кроветворения необходимо достаточное содержание в кормах белков, аминокислот, минеральных веществ (особенно железа, меди, цинка, кобальта), витаминов. Фактор Боткина-Кастла: витамин В₁₂ – внешний фактор кроветворения, гастромукопротеид, находящийся в желудочном соке – внутренний фактор, он защищает молекулы витамина В₁₂ от разрушения микрофлорой кишечника и способствует их всасыванию.

Просмотров: 486

Вернуться в категорию: Растения

Основным источником образования всех видов клеток крови, кроме лимфоцитов, у новорожденного является костный мозг. В это время и плоские, и трубчатые кости заполнены красным костным мозгом. Однако уже с первого года жизни начинает намечаться частичное превращение красного костного мозга в жировой (желтый), а к 12-15 годам, как и у взрослых, кроветворение сохраняется в костном мозге только плоских костей. Лимфоциты во внеутробной жизни вырабатываются лимфатической системой, к которой относятся лимфатические узлы, селезенка, солитарные фолликулы, групповые лимфатические фолликулы (пейеровы бляшки) кишечника и другие лимфоидные образования.

Моноциты образуются в ретикулоэндотелиальной системе, включающей ретикулярные клетки стромы костного мозга, селезенки, лимфатических узлов, звездчатые ретикулоэндотелиоциты (клетки Купфера) печени и гистиоциты соединительной ткани.

Периоду новорожденности свойственна функциональная лабильность и быстрая истощаемость костного мозга.

Под влиянием неблагоприятных воздействий: острых и хронических инфекций, тяжелых анемий и лейкозов — у детей раннего возраста может возникнуть возврат к эмбриональному типу кроветворения.

Регуляция гемопоэза осуществляется под влиянием нервных и гуморальных факторов. Существование прямой связи между нервной системой и органами кроветворения может быть подтверждено наличием иннервации костного мозга.

Постоянство морфологического состава крови является результатом сложного взаимодействия процессов кроветворения, кроворазрушения и кровораспределения.

Как происходит система кроветворения у плода?

К моменту рождения ребёнка прекращается кроветворение в печени, а селезёнка утрачивает функцию образования клеток красного ряда, гранулоцитов, мегакариоцитов, сохраняя функции образования лимфоцитов, моноцитов и разрушения стареющих или повреждённых эритроцитов и тромбоцитов. Во внеутробном периоде основной источник образования всех видов клеток крови, кроме лимфоцитов, — красный костный мозг. У новорождённых плоские и трубчатые кости заполнены красным костным мозгом. Это имеет значение при выборе места костномозговой пункции.

У детей первых месяцев жизни для получения красного костного мозга можно пунктировать пяточную кость, у более старших — грудину. С первого месяца жизни красный костный мозг постепенно начинает замещаться жировым (жёлтым), к 12-15 годам кроветворение сохраняется только в плоских костях.

Зрелые клетки периферической крови развиваются из своих предшественников, созревающих в красном костном мозге.

Что такое гемопоэз и что он в себя включает

Стволовая кроветворная клетка- CFUblast — родоначальница всех форменных элементов крови. Для стволовых клеток характерно морфологическое сходство с малыми лимфоцитами и способность к самообновлению. Они редко и медленно размножаются. Их потомки — полипотентные клетки предшественницы лимфоцитопоэза (CFULy) и миелопоэза (CFUGEMM).

В результате деления CFULy и CFUGEMM их потомки остаются полипотентными или дифференцируются в один из нескольких типов унипотентных стволовых клеток, также способных делиться, но дифференцирующихся только в одном направлении (образуя 1 клеточный тип). Унипотентные коммитированные (дифференцирующиеся) клетки морфологически не отличаются от стволовых клеток. Они пролиферируют и в присутствии факторов роста дифференцируются в клетки предшественницы, которые через ряд последовательных стадий дифференцируются в зрелые клетки крови.

Клетки, вышедшие из красного костного мозга в кровь, продолжают изменяться функционально. Постепенно меняется состав ферментов, со временем уменьшается их активность. В результате клетки стареют, разрушаются и фагоцитируются макрофагами. Период жизни зрелых клеток крови в сосудистом русле ограничен. Эритроциты живут около 120 дней, тромбоциты — 9-11 дней, гранулоциты — в среднем 14 дней, лимфоциты — от нескольких суток до нескольких лет. Моноциты циркулируют в крови около 12 ч, затем проникают в ткани, где превращаются в макрофаги.

Факторы гемопоэза

Образование клеточных элементов крови активируется и регулируется факторами гемопоэза: гемопоэтическими факторами роста, факторами транскрипции, фолиевой кислотой и витамином В₁₂.

Гемопоэтические факторы роста — фактор стволовых клеток, колониести-мулирующие факторы, интерлейкины (ИЛ), эритропоэтин, тромбопоэтин.

Эритропоэтин — гормон гликопротеиновой природы. Он вырабатывается преимущественно в почках (около 90%) в ответ на гипоксическую стимуляцию, в меньшей мере — гепатоцитами печени. Эритропоэтин влияет на процесс развития и дифференцировки клеток эритроидного ряда, а также стимулирует синтез в них НЬ. У здоровых людей концентрация эритропоэтина в плазме варьирует в пределах 0,010,03 МЕ/мкл, повышаясь в 100 и 1000 раз при возникновении гипоксии любого генеза. Эритропоэтин — основное средство лечения анемии у больных ХПН. В последнее время его применяют при ранней анемии недоношенных.

Тромбопоэтин — гормон, ускоряющий мегакариоцитопоэз после периода тромбоцитопении.

Функцию лейкопоэтинов выполняют различные колоние-стимулирующие факторы:

Факторы транскрипции — белки, связывающиеся с ДНК и регулирующие экспрессию генов кроветворных клеток.

Фолиевая кислота и витамин В₁₂ необходимы для синтеза ДНК. Фолаты и витамин В₁₂ поступают с пищей и всасываются в тонкой кишке. Для всасывания витамина В₁₂в кишечнике необходим внутренний фактор Касла, синтезируемый париетальными клетками желудка. Фактор связывает витамин В₁₂ и защищает его от разрушения ферментами. Комплекс внутреннего фактора с витамином В₁₂ в присутствии ионов кальция взаимодействует с рецепторами эпителиальной клетки дистального отдела подвздошной кишки. При этом витамин В₁₂ поступает в клетку, а внутренний фактор высвобождается. Отсутствие внутреннего фактора Касла приводит к развитию анемии.

НОРМАЛЬНЫЙ ГЕМОПОЭЗ ВЗРОСЛОГО ЧЕЛОВЕКА, РЕГУЛЯЦИЯ ГЕМОПОЭЗА

Кроветворение (гемопоэз) – процесс, при котором происходит серия клеточных дифференцировок, приводящих к образованию зрелых клеток периферической крови. Это осуществляется в кроветворных органах. Кроветворение осуществляется в красном костном мозге, лимфатических узлах, тимусе, селезёнке, лимфоидной ткани кишечника экстраваскулярно. Эритроциты образуются по нормобластическому, гранулоциты (нейтрофилы, эозинофилы, базофилы) – по миелобластическому, лимфоциты – по лимфобластическому, моноциты – по монобластическому, тромбоциты – по мегакариобластическому типам кроветворения.

В постнатальной жизни основным кроветворным органом становится костный мозг. В нём содержится основная масса стволовых кроветворных клеток, и образуются все клетки крови. Интенсивность гемопоэза в остальных органах после рождения быстро снижается.

Установлено, что родоначальником всех клеток системы крови являются полипотентные стволовые кроветворные клетки – СКК, составляющие первый класс кроветворных клеток. СКК – морфологически не распознаваемы, могут быть идентифицированы иммуноморфологическими методами. Маркёром этих клеток является поверхностный антиген СD34. СКК – долгоживущие клетки. Каждая из них претерпевает митотическое деление и может за свою жизнь разделиться до ~75 раз. Эти клетки способны к длительному самоподдержанию, пролиферации, дифференцировке по всем росткам.

Схема нормального гемопоэза

Выделяют две формы регуляции гемопоэза: гуморальную и нервную. Нервная регуляция осуществляется при возбуждении адренергических нейронов, при этом происходит активация гемопоэза, а при возбуждении холинергических нейронов — торможение гемопоэза.

Гуморальная регуляция происходит под действием факторов экзо- и эндогенного происхождения. К эндогенным факторам относятся: гемопоэтины (продукты разрушения форменных элементов), эритропоэтины (образуются в почках при снижении концентрации кислорода в крови), лейкопоэтины (образуются в печени), тромбоцитопоэтины: К (в плазме), С (в селезенке). К экзогенным относятся витамины: В3 — образование стромы эритроцитов, В12 — образование глобина; микроэлементы (Fe, Cu…); внешний фактор Кастла.

Важнейшими являются такие факторы роста как: интерлейкины, колониестимулирующие факторы КСФ, факторы транскрипции — специальные белки, регулирующие экспрессию генов гемопоэтических клеток. Кроме этого большую роль играет строма костного мозга, которая создает гемопоэтическое микроокружение, необходимое для развития, дифференциации и созревания клеток.

Угнетение гемопоэза происходит под действием ингибирующих факторов. К ним относятся продукты образуемые клетками на последних этапах созревания (простагландины, цитокины и др.)

МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ЛЕЙКОЗОВ

Лейкоз — клональное злокачественное (неопластическое) заболевание кроветворной системы. К лейкозам относится обширная группа заболеваний, различных по своей этиологии. При лейкозах злокачественный клон может происходить как из незрелых гемопоэтических клеток костного мозга, так и из созревающих и зрелых клеток крови.

Первым этапом развития лейкоза, а конкретно фактором, запускающим образование злокачественного клона клеток крови, является генетически обусловленная трансформация СКК или более развитых ее потомков. При трансформации клетки-предшественницы миелопоэза развиваются миелоидные лейкозы, а при трансформации клетки-предшественницы лимфопоэза, соответственно, лимфоцитарные лейкозы.

Популяция лейкозных клеток существенно отличается от популяции нормальных клеток по таким признакам:

— асинхроннность процессов пролиферации и дифференциации (пролиферация усилена, дифференциация угнетена);

— большей продолжительностью жизни, по сравнению с нормальными клетками;

— увеличенное время митотического цикла (почти вдвое) без удлинения времени синтеза ДНК (S-фазы);

— наличие двух клеточных популяций — пролиферирующей и непролиферирующей.

Важно отметить, что одна пролиферирующая лейкозная клетка, утратившая способность к дифференцировке, сохраняет потенциальные возможности к неконтролируемому количеству клеточных делений, во много раз превышающему регламентированное для нормальной клетки (40-60 делений). Таким образом, в основе развития лейкоза лежит сначала появление одной лейкозной материнской клетки, а затем — клона, состоящего из огромного количества лейкозных клеток.

ХАРАКТЕРНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ КОСТНОГО МОЗГА И ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ ПРИ ЛЕЙКОЗАХ

При высоком блоке дифференцировки лейкозные клетки могут напоминать стволовые и бластные клетки первых четырёх классов клеток-предшественниц. Поэтому по степени дифференцировки эти лейкозы называют бластными и недифференцированными. Поскольку они протекают остро, то можно говорить, что острые лейкозы — это бластные и недифференцированные лейкозы. При низком блоке дифференцировки лейкозные клетки напоминают процитарные и цитарные клетки-предшественницы, лейкозы протекают менее злокачественно, хронически и называются цитарными.

Основные клинические признаки острых лейкозов:

• большое количество бластных клеток и их преимущество (более 30 %, чаще 60-90 %);

• «лейкемический провал» — исчезновение промежуточных форм клеток на фоне большого количества бластов;

• одновременное наличие абазофилии и анэозинофилии;

• быстропрогрессирующая анемия.

Основные клинические признаки хронических лейкозов (признаки те же, но с точностью до наоборот):

• небольшое количество бластных клеток или их отсутствие

• отсутствие «лейкемического провала», то есть наличие промежуточных форм клеток (промиелоциты и миелоциты);

• базофильно-эозинофильная ассоциация, то есть одновременное наличие базофилии и эозинофилии;

• медленнопрогрессирующая анемия с увеличением скорости своего развития в период своего обострения.

РАЗВИТИЕ ИММУНОДЕФИЦИТА ПРИ ЛЕЙКОЗАХ

Лейкозы в стадии прогрессии характеризуются повышенным содержанием в крови лейкоцитов. Отсюда они и получили свое название «белокровие». Также известно, что больные лейкозами чаще страдают инфекционными заболеваниями, в том числе погибают в результате развития осложнений. Это связано с плохим функциональным состоянием иммунной системы. Возникает парадокс: в крови больного циркулирует огромное количество иммунных клеток, но иммунный ответ должным образом не происходит, либо не происходит вообще.

Гемопоэз. Общие закономерности

Это явление объясняется следующим: у больных лейкозами (как и другими формами гемобластозов), с одной стороны, удлиняется продолжительность жизни бластных клеток, с другой стороны — снижается их функциональная (двигательная, фагоцитарная, регуляторная и ферментативная) активность.

Почти все лейкозы распространяются на селезенку, лимфатические узлы, печень и другие сосудистые области, независимо от того, находится ли источник лейкоза — в костном мозге или в лимфатических узлах.

Обычными симптомами лейкоза являются развитие инфекции, тяжелая анемия и склонность к кровотечениям, связанным с тромбоцитопенией (недостатком тромбоцитов). Эти симптомы являются в основном результатом замещения нормальных клеток костного мозга и лимфоидной ткани нефункционирующими опухолевыми клетками.

Также важным действием лейкоза на организм является чрезмерное использование метаболических субстратов растущими злокачественными клетками. Лейкемические ткани воспроизводят новые клетки так быстро, что к резервам питательных веществ, специфических аминокислот и витаминов в организме предъявляются чрезмерные требования. В результате энергетические запасы организма значительно истощаются, а избыточная утилизация аминокислот лейкемическими клетками особенно быстро разрушает ткани, в норме богатые белком. Следовательно, в то время как лейкемические ткани растут, другие ткани истощаются. Если метаболическое голодание продолжается достаточно долго, летальный исход неизбежен.

Например, у моноцитов снижается эластичность мембраны за счет нарушений синтеза белков, ее обеспечивающих. Кроме того, при лейкозах мембранные рецепторы гранулоцитов – L-слектины и β2-интегрины удаляются с поверхности клетки. L-слектины отвечают за передвижение лейкоцитов к очагу воспаления, а β2-интегрины за выход их в ткань через эндотелиальный барьер. На следующей схеме представлены нормальные процессы адгезии и интеграции:

В результате снижения чувствительности гранулоцитов и моноцитов к хемотаксическим факторам, а также в результате нарушения процессов адгезии и интеграции, снижается иммунный ответ организма. Это ведет к большей уязвимости пациентов с ХМЛ перед инфекционными агентами, по сравнению со здоровыми людьми. В хронической фазе (если таковая характерна для лейкоза) данная патология незаметна вследствие наличия рекрутируемого пула клеток, осуществляющего нормальный иммунный ответ. При истощении данного пула и переходе заболевания в фазу акселерации наблюдается прогрессивное снижение иммунного ответа.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Фр.Дж.Шиффман. Патофизиология крови; Москва, Бином, 2000 г.

2. Криволапов Ю.А. Биопсии костного мозга С-Пб, Практическая медицина, 2014 г.

3. Криволапов Ю.А. Гистологическое исследование трепанобиопсий костного мозга. Избранные лекции. С-Пб, КОСТА, 2011 г.

4. Бобова Л.П., Кузнецов С.Л., Сапрыкин В.П., Гистофизиология крови и органов кроветворения и иммуногенеза: Учебное пособие для вузов; Москва, Новая волна, 2003 г.

5. Рукавицын О.А., Поп В.П. Хронические лейкозы; Москва, Бином, 2004 г.

6. Богданов А.Н., Мазуров В.И. Клиническая гематология; С-Пб, Фолиант, 2008 г.

7. Дж. Нобель. Общая врачебная практика; Москва, Практика, 2005 г.

Гемопоэтическая функция.

В железах желудка вырабатывается гастромуко­про­теид (внутренний фактор Кастла), необходимый для всасывания цианкобаламина (витамин В₁₂),обеспечивающего нормальное созревание и деление эритробластов (при резекции желудка или поражении слизистой – анемия). Слизистая оболочка желудка и тонкой кишки, печень (наряду с костным мозгом и селезенкой) являются депо ферритина (белковое соединение Fe, участвующее в синтезе Нв).

Функции различных отделов пищеварительного тракта.

Функции ротовой полости:

1. механическая обработка пищи;

2. секреция слюны;

3. формирование пищевого комка (смачивание и склеивание частиц);

4. защитная функция (бактерицидное действие).

Функции желудка:

1. депонирование пищи;

2. секреция желудочного сока;

3. перемешивание пищевого комка с пищеварительными соками;

4. порциальная эвакуация пищевого комка в 12 перстную кишку;

5. всасывание (небольшое по объему и спектру веществ);

6. экскреция (выделение в полость желудка) метаболитов, тяжелых металлов и др.;

7. образование и инкреция интестинальных гормонов;

8. консервирующее действие (бактерицидное и бактериостатическое действие;

9. формирование оптимальной рН;

10. формирование защитного слизистого слоя;

11.гемопоэтическая функция.

Функции 12 перстной кишки:

1. секреция собственного пищеварительного сока;

2. аккумуляция секретов поджелудочной железы и печени;

3. перемешивание пищевого комка с соком поджелудочной железы желчью, собственным секретом 12 перстной кишки;

4. всасывание (небольшое по объему и спектру веществ);

5. перемещение пищевого комка в тощую кишку;

6. образование и инкреция интестинальных гормонов;

7. формирование оптимального рН.

Функции поджелудочной железы:

1. секреция (экскреция) сока поджелудочной железы;

2. инкреция гормонов (истинных) поджелудочной железы;

3. образование ингибиторов ферментов поджелудочной железы.

Функции печени:

1. образование желчи;

2. выделение желчи в 12 перстную кишку;

3. накопление желчи в желчном пузыре;

4.

Что такое гемопоэз?

концентрация желчи слизистой желчного пузыря;

5. барьерная;

6. защитная;

7. обезвреживающая;

8. биотрансформационная;

9. метаболическая;

10. гомеостатическая;

11. депонирующая;

12. регуляторная.

Функции тонкого кишечника:

1. секреция пищеварительного сока;

2. перемешивание пищевого комка с пищеварительным соком;

3. формирование оптимальной рН;

4. формирование зоны пристеночного пищеварения;

5. перемещение пищевого комка;

6. порциальная эвакуация пищевого комка в толстый кишечник;

7. всасывание;

8. экскреция;

9. образование и инкреция интестинальных гормонов.

Функции толстого кишечника:

1. формирование экскрементов;

2. регуляция водного гомеостаза;

3. перемещение пищевого комка;

4. обеспечение нормальной микрофлоры.

Функция прямой кишки:

1. перемещениеэкскрементов;

2. выделение экскрементов.

ПОСМОТРЕТЬ ЕЩЕ:

Кроветворение (синоним гемопоэз) — это процесс образования, развития и созревания форменных элементов крови: эритроцитов (эритропоэз), лейкоцитов (лейкопоэз), тромбоцитов (тромбопоэз). У зародыша кроветворение начинается в желточном мешке; со 2-го месяца эту функцию берет на себя печень, а с 4-го месяца возникает костномозговое кроветворение, которое к моменту рождения полностью вытесняет печеночное. Как в печени, так и в костном мозге происходит образование эритроцитов, гранулоцитов и тромбоцитов. Лимфоциты появляются лишь на 4-м месяце, когда образуются лимфатические узлы; селезенка начинает их продуцировать только после рождения. Красные кровяные клетки плода первых 3 месяцев — мегалобласты (крупные ядерные клетки, превращающиеся при созревании в крупные эритроциты — мегалоциты) постепенно сменяются нормобластами, дающими начало нормальным эритроцитам. Во внеутробной жизни мегалобластический (эмбриональный) тип кроветворения возникает при пернициозной анемии и сходных с ней заболеваниях. К моменту рождения плода устанавливается окончательный характер кроветворения. У ребенка оно в принципе не отличается от кроветворения взрослого. До 4-летнего возраста лимфопоэз более активен, чем гранулопоэз, затем наступает обычное для взрослых их соотношение.

Родоначальником всех кровяных элементов является первичная кровяная клетка — гемоцитобласт (см. цветную таблицу). Из него в костном мозге развиваются проэритробласты, дающие начало образованию эритроцитов, миелобласты, из которых образуются все гранулоциты (нейтрофилы, эозинофилы, базофилы), монобласты — родоначальники моноцитов и мегакариобласты, являющиеся источником образования тромбоцитов. В лимфоидных органах гемоцитобласт превращается в лимфобласт — родоначальник лимфоцитов. Имеется также другая теория, которая предполагает существование так называемые стволовой клетки, функционирующей как родоначальная клетка кроветворения. Это понятие функциональное. Стволовой клеткой может быть элемент, потентный к кроветворению: ретикулярная, лимфоидно-ретикулярная клетка, лимфоцит; гемоцитобласт же рассматривается как одна из фаз клеточного развития от стволовой до зрелой клетки крови. Из клеток ретикулярной стромы костного мозга образуются плазмоциты — клетки, наряду с лимфоцитами вырабатывающие гамма-глобулин и играющие важную роль в защите организма от инфекций.

Созревание клеток происходит на месте кроветворения, в норме в периферическую кровь поступают только зрелые клетки. Клеточный состав крови и кроветворных органов представляет собой систему, находящуюся в здоровом организме в динамическом равновесии: происходящее непрерывно разрушение форменных элементов уравновешивается соответствующим кроветворением. Такое равновесие поддерживается комплексом регуляторных механизмов. На кроветворение влияют центральная и вегетативная нервная система, ряд гормонов, витаминов и специальных факторов кроветворения (см. Касла факторы, Цианокобаламин). При патологических состояниях одни факторы (кровопотеря, гемолиз, недостаток кислорода в крови, токсины некоторых микробов) стимулируют кроветворение, другие (недостаток железа, факторов Касла, гиперспленизм, лучевые поражения, токсины ряда вирусов) тормозят его.

Схема развития кровяных клеток во внеутробной жизни