Глыбчатый распад

Отек миокарда

Дискутируемым в литературе остается вопрос о существовании отека миокарда, на что указывал Г. В. Шор еще в 1925 году: «Гистологическое исследование сердечной мышцы на наличие или отсутствие отека может помочь нам в оценке расстройств гемодинамической системы». Цитируя А. С. Проханова (1910), в той же работе он приводит некоторые выводы, имеющие танатогенетическое значение:

  1. при явлениях остро наступающей сердечной слабости у человека в миокардии наблюдаются отечные явления и выражаются в виде: интерфасцикулярного, периваскулярного и интермускулярного отеков
  2. интрамурального отека
  3. явления отека немного больше выражены в правом желудочке, чем в левом, причем поражаются больше и раньше внутренние слои миокардия.

В сердце, как и в других органах, имеются лимфокапиллярные сети, расположенные во всех оболочках (эндо-, мио- и эпикардиальные). Лимфатические капилляры сердца образуют систему тонкостенных трубочек, формирующих за счет слияния обширные сети, дренирующие из тканей продукты обмена и жидкость. По современным представлениям, лимфатические капилляры состоят только из эндотелиальных клеток и лишены базальной мембраны. Лимфатические капилляры в миокарде интимно примыкают к кровеносным капиллярам, составляя единую сосудистую систему, осуществляющую капиллярно-тканевый обмен.

В миокарде лимфатические капилляры расположены между мышечными пучками в соединительнотканной прослойке, а также периваскулярно вокруг артерий и вен. Току лимфы способствуют ритмические сокращения пучков миокарда. Она оттекает в субэпикардиальную сеть и оттуда — в два экстраорганных лимфатических сосуда: правый и левый (Михайлов С. С. и Поликарпов Л. С., 1981).

Лимфооттоки из сердца наиболее часто встречаются с лимфой, оттекающей от левого легкого. Основной механизм недостаточности лимфооттока от сердца связывают с внесердечными механизмами повышения сопротивления лимфооттоку. Я. Д. Магомедов (1989) с помощью наложения морфометрической сетки на лимфоангиограмму рассчитал степень густоты функционирующих лимфатических сосудов на поверхности левого желудочка сердца. Он показал достоверное снижение количества функционирующих лимфатических сосудов в зоне коронарной окклюзии при одновременном достоверном возрастании этого показателя в интактной зоне.

Определяемая морфометрически «отечная» строма в зоне инфаркта, а также в периинфарктной зоне в периоде от 3 до 5 ч после его возникновения составляет 10 — 12 %, от 6 до 12 ч — 16 — 17 %, от 12 до 24 ч — 24 — 26 % («Методические рекомендации по патологоанатомической диагностике ишемической болезни сердца», 1978).

Отек миокарда и разволокнение мышечных пучков ведут к ухудшению снабжения кардиомиоцитов, главным образом, кислородом. Интенсивность диффузии кислорода обратно пропорциональна толщине биологической мембраны. При отеке миокарда ее толщина, которая определяется расстоянием между капилляром и кардиомиоцитом, увеличивается, что неизбежно ведет к ухудшению доставки кислорода в клетки. Морфологически это проявляется постепенным исчезновением в кардиомиоцитах гликогена, поперечной исчерченности, очаговыми некробиотическими повреждениями клеток (Повзун С. А., 1994). Однако для развития отека миокарда нужно определенное время, тогда как ряд больных умирает от сердечной недостаточности до его развития.

Н. М. Дементьева (1974) доказала связь изменения массы сердца с выраженностью отека миокарда. По ее данным, при отеке миокарда масса сердца составляет 470 — 970 г, (мышечной ткани — 370 — 687 г); масса неотечного сердца — 280 — 480 г (мышечной ткани — 220 — 345 г). Количество жидкости в отечном миокарде колеблется от 80,5 до 86,9 %, особенно много ее наблюдается в молодой соединительной ткани.

источник

Сердце

Алгоритм и примеры описания микропрепаратов сердца

1. Наличие неравномерной окраски миокарда (при стандартном срезе миокарда толщиной 10-12 мкм, одинаковой толщины обусловлена наличием субсегментарных контрактур кардиомиоцитов — мелкие участки пересокращения кардиомиоцитов окрашены в более насыщенный цвет, соседние участки перерастяжения кардиомиоцитов более бледной окраски).

2.Состояние кровенаполнения миокарда (венозно-капиллярное русло, артерии):

— диффузное венозно-капиллярное полнокровие, эритростазы, диапедезные микрогеморрагии;

— неравномерное кровенаполнение миокарда: участки слабого кровенаполнения чередуются с очагами венозно-капиллярного полнокровия;

— преобладает слабое кровенаполнение миокарда, сосуды спавшиеся, с пустыми просветами (массивная кровопотеря, участок обескровливания миокарда при ОКН).

3. Наличие нарушений реологии крови: эритростазы, внутрисосудистый лейкоцитоз (лейкостазы), разделение крови на плазму и форменные элементы, плазмостазы, сладжи. Наличие тромбов (фибриновые, белые, смешанные, острые, с признаками организации, внутрипросветные, пристеночные, с реканализацией).

4. Состояние межмышечной стромы:

— отёк стромы (незначительный, слабый, умеренный, выраженный, резко выраженный вплоть до деструктивного);

— сдавление стромы при преобладании отёка кардиомиоцитов (мышечные волокна миокарда гомогенизированы, представлены сплошными пластами, строма сдавлена);

— очаговая или диффузная клеточная инфильтрация (острая гнойная, продуктивная с преобладанием лимфоцитов или круглоклеточных элементов, полиморфноклеточная).

5. Состояние стенок коронарных артерий с указанием калибра сосуда (например, в срезах представлены единичные небольшие коронарные артерии с неравномерным утолщением стенок за счёт слабо-умеренного коронаросклероза). Состояние дистонии, спазма стенок сосудов.

6. Кардиосклероз периваскулярный, очаговый интрамуральный, сетчатого типа.

7. Состояние кардиомиоцитов (белковая зернистая дистрофия, мелко/среднекапельная жировая дистрофия или вакуольная дистрофия на поперечных срезах кардиомиоцитов, гипертрофия с указанием степени выраженности, атрофия, некроз, миоцитолиз). Очаговый липофусциноз кардиомиоцитов (в цитоплазме ряда кардиомиоцитов вокруг их ядер небольшие скопления золотисто-жёлтого пигмента липофусцина — пигмента старческого возраста).

Рис. 1, 2. Срезы миокарда представлены поперечным сечением мышечных волокон, на этом фоне преобладает умеренная-выраженная гипертрофия кардиомиоцитов, в цитоплазме кардиомиоцитов видны мелкие и средней величины жировые капли (мелко/среднекапельная жировая дистрофия кардиомиоцитов).

Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х250 и х400.

Рис. 3-6. Пылевидное, мелко-, средне- и крупнокапельное ожирение кардиомиоцитов (жировые капли в виде округлых и округло-овальных оранжево-жёлтых включений в цитоплазме кардиомиоцитов). Миокард женщины, 24 лет, страдавшей при жизни наркоманией, хроническим алкоголизмом, ВИЧ — инфицированная.

Окраска: судан-3. Увеличение х250.

Рис. 7, 8. Липофусциноз цитоплазмы кардиомиоцитов. В цитоплазме кардиомиоцитов в перинуклеарной зоне расположены скопления рыже-золотистого и золотисто-жёлтого пигмента липофусцина (пигмент старения).

Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х250, х400.

8. Признаки возможного нарушения ритма сердца: фрагментация, волнообразная деформация мышечных волокон миокарда (мелко/средне/крупноочаговая, субтотальная и тотальная). Может быть при непрямом массаже сердца, дефибрилляции. Фрагментация недостоверно при аутолизе.

Рис. 9, 11. Выраженная фрагментация мышечных волокон миокарда на фоне их умеренной гипертрофии (как признак возможного нарушения ритма сердца). Окраска: гематоксилин и эозин.

Рис. 10, 12. Участки волнообразной деформации мышечных волокон миокарда (как признак возможного нарушения ритма сердца). Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х100 и х 250.

9. Признаки дистрофии миокарда (алкогольной): сочетание (чередование) в срезах гипертрофированных кардиомиоцитов (чаще слабой и умеренной гипертрофии), истончённых пучков мышечных волокон за счёт слабой-умеренной атрофии, очагов липоматоза (периваскулярные, интрамуральные, характерен выраженный очагово-диффузный липоматоз миокарда в субэпикардиальной зоне, значительное развитие субэпикардиальной жировой ткани), наличие очаговой круглоклеточной инфильтрации стромы миокарда.

10. Окраска срезов миокарда ГОФП-методом (гематоксилин-основной фуксин-пикриновая кислота) с целью выявления очагов острого ишемического, метаболического «повреждения».

— мелкие очаги (небольшие участки кардиомиоцитов, чаще всего в области ядер, окрашенные в красный или кирпично-красный цвет на бледно-зелёном или жёлто-зелёном фоне)

— средней величины очаги

— крупные очаги, обширные, сливающиеся очаги с развитием субтотальной фуксинофильной дегенерации миокарда.

Особенности окраски ГОФП-методом:

1. На ранних стадиях (до развития некроза) ишемического «повреждения» миокарда различного генеза, появившийся фуксинофильный субстрат в цитоплазме кардиомиоцитов окрашивается в красный цвет различных оттенков на фоне желто — зеленоватого или желто — коричневатого интактного миокарда.

2. ГОФП — методом «подкрашиваются» кардиомиоциты, имеющие контрактурные повреждения (при этом данные участки контрактур кардиомиоцитов имеют вид мелких очагов фуксинофилии, соседние участки релаксации кардиомиоцитов будут бледно — зелеными), что позволяет гистологически выявлять диагностически важные контрактуры кардиомиоцитов при ушибах сердца, воздействии на рефлексогенные зоны без проведения поляризационной микроскопии.

З. Результаты окраски по ГОФП миокарда в состоянии некроза являются недостоверными, так как при некрозе кардиомиоцитов фуксинофильный субстрат исчезает, наиболее вероятна ложноотрицательная окраска.

4. Окраска миокарда с аутолитическими и гнилостными изменениями часто дает ложноположительный результат, что обусловлено изменением биохимического состава кардиомиоцитов.

5. Данным методом кроме очагов острого ишемического «повреждения» миокарда выявляются фибрин, рубцовая ткань и эластические волокна, что дает возможность проводить комплексную оценку состояния сердечной мышцы.

Рис. 13, 14. Фрагменты крупных очагов выраженной фуксинофилии цитоплазмы кардиомиоцитов в виде красного окрашивания на жёлто-зелёном фоне.

Окраска: ГОФП-метод. Увеличение х100 и х250.

Рис. 15, 16. Умеренное и большое количество диффузно расположенных мелких очагов умеренной-выраженной фуксинофилии цитоплазмы кардиомиоцитов в виде небольших участков кардиомиоцитов (преимущественно в области их ядер), окрашенных в красный цвет на жёлто-зелёном фоне. Окраска: ГОФП-метод. Увеличение х100 и х250.

Рис. 17, 18. На фоне преобладания выраженной фуксинофилии (красного окрашивания) цитоплазмы кардиомиоцитов очаги распада фуксинофильного субстрата в зонах некробиоза-некроза кардиомиоцитов (бесструктурные участки малинового-розового цвета). Окраска: ГОФП-метод. Увеличение х250.

Другая окраска на раннее «повреждения» — окраска по РЕГО (чёрные участки).

11. Окраска по Ван-Гизону для выявления склерозана аутолитически и гнилостно изменённом миокарде (склероз — красный на жёлтом фоне).

Рис. 19. Слабо выраженное разрастание соединительной ткани в периваскулярных зонах (периваскулярный кардиосклероз) окрашено в ярко-красный цвет, окружающий миокард — буровато-жёлтый. Окраска: по Ван-Гизону. Увеличение х250.

СЕРДЦЕ (3объекта, гематоксилин-эозин) — неравномерная окраска кардиомиоцитов. Диффузное выраженное венозное и капиллярное полнокровие миокарда с эритростазами, «монетными столбиками» эритроцитов в капиллярах. Слабо выраженный отёк межмышечной стромы. В срезах представлены небольшие коронарные артерии с практически неизмененными стенками, отдельные из них в состоянии дистонии, нерезкого спазма, окружены начальным периваскулярным кардиосклерозом. Белковая зернистая дистрофия кардиомиоцитов. Признаки дистрофии миокарда в виде сочетания в срезах групп кардиомиоцитов в состоянии слабой и слабо-умеренной гипертрофии, небольших пучков мышечных волокон, истончённых за счёт слабой атрофии, умеренно выраженного очагового периваскулярного липоматоза, мелких очажков круглоклеточной инфильтрации стромы, значительного развития субэпикардиальной жировой ткани. Мелко — и среднеочаговая выраженная фрагментация, небольшие участки волнообразной деформации мышечных волокон миокарда — как признаки возможного нарушения ритма сердца.

Рис. 20. Очагово-диффузный продуктивный межуточный миокардит. Очаговый липоматоз миокарда.

Окраска: гематоксилин и эозин.

Рис. 21. Мышечные волокна миокарда истончены за счёт атрофии, в состоянии волнообразной деформации. Выраженный очагово-диффузный липоматоз миокарда. Окраска: гематоксилин и эозин.

При окраске ГОФП-методом (6срезов) — умеренное количество диффузно расположенных мелких очагов умеренной-выраженной фуксинофилии в виде небольших участков кардиомиоцитов (преимущественно в области их ядер), окрашенных в красный цвет на бледно-зелёном фоне.

СЕРДЦЕ (2объекта, гематоксилин-эозин) — неравномерная окраска кардиомиоцитов. Неравномерное кровенаполнение миокарда с преобладанием очагов выраженного венозного и капиллярного полнокровия, группы сосудов паретически расширены, с переполнением кровью, эритростазами, разделением крови на плазму и форменные элементы, умеренным внутрисосудистым лейкоцитозом. Неравномерно выраженный отёк межмышечной стромы. В срезах представлены небольшие и единичная среднего калибра коронарные артерии с неравномерным утолщением стенок за счёт резко выраженного коронаросклероза, просвет его значительно сужен, в отдельных сосудах дистония, нерезкий спазм стенок. В 2-ух артериях обнаружены внутрипросветные смешанные тромбы. Отдельные артерии с умеренным периваскулярным продуктивным воспалением. Резко выраженная белковая зернистая дистрофия кардиомиоцитов, субтотальная выраженная их гипертрофия, слабо выраженное истончение единичных мышечных волокон. В цитоплазме групп гипертрофированных мышечных волокон, представленных поперечным сечением, видны мелкие жировые капли (мелкокапельная жировая дистрофия кардиомиоцитов). Мелкоочаговая фрагментация мышечных волокон миокарда — как признак возможного нарушения ритма сердца. Периваскулярный кардиосклероз варьирует от слабого до умеренного. Умеренно выраженный диффузный мелко — и среднеочаговый интрамуральный кардиосклероз сетчатого типа. В срезах одного из объектов обнаружен крупный очаг разрастания грубой соединительной ткани с большим количеством полнокровных мелких тонкостенных сосудов (новообразованные сосуды). Единичные мелкие очаги липоматоза миокарда. Субэпикардиальная жировая ткань выражена умеренно, в её толще несколько диапедезных микрогеморрагий ярко-красного цвета, без клеточной реакции.

Рис. 23, 24. Выраженная картина полиморфноклеточного эндоваскулита с преобладанием продуктивного компонента воспаления, просвет сосуда значительно сужен (щелевидный). Уверенно выраженное очаговое продуктивное периваскулярное воспаление. Окраска: ГОФП-метод. Увеличение х250 и х400.

Пример № 3 (труп молодого человека 25 лет)

СЕРДЦЕ (4объекта) — неравномерная окраска кардиомиоцитов. Неравномерное кровенаполнение миокарда: участки слабого кровенаполнения граничат с очагами венозно-капиллярного полнокровия. Слабый и слабо-умеренный отёк межмышечной стромы. В срезах представлены небольшие коронарные артерии, отдельные из них с начальным коронаросклерозом, в состоянии дистонии, окружены начальным периваскулярным кардиосклерозом. В толще значительно выраженной субэпикардиальной жировой ткани расположены небольшие очаги умеренной и густой круглоклеточной инфильтрации, а также среднего калибра коронарные артерии, в одной из них слабо-умеренный коронаросклероз (стадия липосклероза), в другой — резко выраженный коронаросклероз (стадия атероматоза), просвет сосуда значительно сужен. Выраженная белковая зернистая дистрофия кардиомиоцитов, в отдельных полях зрения крупные группы кардиомиоцитов в состоянии умеренной гипертрофии. Признаки дистрофии миокарда в виде сочетания в срезах наряду с гипертрофированными кардиомиоцитами небольших пучков мышечных волокон, слабо истончённых за счёт атрофии, периваскулярного очагового липоматоза, варьирующего от слабого до умеренного и выраженного. Небольшие очаги фрагментации, участки волнообразной деформации мышечных волокон миокарда — как признаки возможного нарушения ритма сердца.

Рис. 25. Крупная артерия в субэпикардиальной жировой ткани со слабо-умеренным коронаросклерозом (стадия липосклероза).

Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х40.

Рис. 26. Коронарная артерия в субэпикардиальной жировой ткани с резко выраженным коронаросклерозом (стадия атероматоза), просвет сосуда значительно сужен.

Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х40.

Рис. 27. Мелкая интрамуральная коронарная артерия со слабо выраженным коронаросклерозом и начальным периваскулярным кардиосклерозом. Окружающие кардиомиоциты представлены в поперечном сечении, в цитоплазме отдельных из них видны мелкие округлые белесоватые вакуоли, похожие на жировые капли.

Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х250.

Рис. 28. Признаки дистрофии миокарда в виде чередования в срезах небольших групп кардиомиоцитов в состоянии слабо выраженных гипертрофии и атрофии. Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х100.

Рис. 29. Небольшой пучок мышечных волокон, слабо истончённых за счёт атрофии, в состоянии волнообразной деформации. Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х100.

СЕРДЦЕ (4объекта, гематоксилин-эозин) — неравномерная окраска кардиомиоцитов. Очаговое венозно-капиллярное полнокровие миокарда, эритростазы, «монетные столбики» эритроцитов в капиллярах, внутрисосудистый лейкоцитоз различной степени выраженности, диапедезные микрогеморрагии. Неравномерно выраженный отёк межмышечной стромы, варьирующий от умеренного до резко выраженного. В срезах представлены небольшие коронарные артерии, часть из них с неравномерным утолщением стенок за счёт слабого коронаросклероза, в состоянии дистонии, нерезкого спазма, окружена периваскулярным кардиосклерозом от слабого до выраженного. Выраженная и резко выраженная белковая зернистая дистрофия кардиомиоцитов, субтотальная умеренная-выраженная их гипертрофия. Слабо выраженный липофусциноз цитоплазмы ряда кардиомиоцитов. Во всех срезах представлены крупные и распространённые участки некроза кардиомиоцитов (последние набухшие, с потерей ядер и поперечной исчерченности, бесструктурные) с выраженной очагово-диффузной лейкоцитарной инфильтрацией, часть сегментоядерных нейтрофильных лейкоцитов в состоянии распада. Также в срезах обнаружено выраженное очагово-диффузное разрастание «созревающей» соединительной ткани с выраженной пролиферацией соединительнотканных элементов, новообразованием тонкостенных сосудов, небольшим количеством макрофагов и гемосидерофагов. Крупноочаговая выраженная фрагментация мышечных волокон миокарда (как признак возможного нарушения ритма сердца). В отдельных срезах в толще миокарда расположены распространённые крупноочаговые деструктивные кровоизлияния тёмно-красного цвета, с неравномерным частичным гемолизом эритроцитов, выраженным распределительным лейкоцитозом, крупными завитками рыхлого фибрина с большим количеством лейкоцитов по ходу его нитей (прижизненные свёртки крови). Гистологическая картина рецидивирующего инфаркта миокарда в некротической стадии, с наличием интрамуральных выраженных деструктивных кровоизлияний с выраженным лейкоцитозом, крупными прижизненными свёртками крови.

Рис. 30. Фрагмент распространённое очага некроза кардиомиоцитов (последние набухшие, с потерей ядер и поперечной исчерченности, бесструктурные) с выраженной очагово-диффузной лейкоцитарной инфильтрацией, часть сегментоядерных нейтрофильных лейкоцитов в состоянии распада.

Окраска: гематоксилин и эозин.

Рис. 31. Сочетание в срезах участка миокарда с некрозом кардиомиоцитов и лейкоцитарной инфильтрацией, участка разрастания «созревающей» соединительной ткани с выраженной пролиферацией соединительнотканных элементов, новообразованием сосудов.

Окраска: гематоксилин и эозин.

При окраске ГОФП-методом (8срезов, оценка наличия очагов острого ишемического, метаболического «повреждения» миокарда) — В ОДНИХ СРЕЗАХ — на всей их площади обилие сливающихся друг с другом густо расположенных мелких очагов умеренной-выраженной фуксинофилии цитоплазмы кардиомиоцитов в виде небольших их участков, окрашенных в красный и кирпично-красный цвет на бледно-зелёном фоне. А также срезы, где на большей их площади распространённые очаги умеренной-выраженной фуксинофильной дегенерации миокарда в виде крупных его участков, окрашенных в кирпично-красный и красный цвет на бледно-зелёном фоне.

В ДРУГИХ СРЕЗАХ — на участках некроза кардиомиоцитов с лейкоцитарной инфильтрацией фуксинофильный субстрат в распавшемся состоянии, кардиомиоциты окрашены в бледно-зелёный цвет.

Кардиосклероз окрашивается в серо-сиреневый цвет, завитки рыхлого фибрина — в ярко-красный цвет.

СЕРДЦЕ (2объекта) — слабое кровенаполнение миокарда. Слабо выраженный отёк межмышечной стромы. В срезах представлены небольшие коронарные артерии со слабо выраженным коронаросклерозом, часть из них в состоянии дистонии. Большая часть кардиомиоцитов представлена поперечным сечением, в состоянии слабой-умеренной гипертрофии. Крупные очаги обызвествления миокарда (вероятнее всего, постнекротического происхождения). На фоне перифокального склероза миокарда крупные группы кардиомиоцитов насыщенно-фиолетовой окраски за счёт пропитывания их солями кальция.

Рис. 32, 33. Крупные очаги обызвествления миокарда (вероятнее всего, постнекротического происхождения). На фоне перифокального склероза миокарда крупные группы кардиомиоцитов насыщенно-фиолетовой окраски за счёт пропитывания их солями кальция. Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х 250.

Государственное учреждение здравоохранения

» САМАРСКОЕ ОБЛАСТНОЕ БЮРО СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКОЙ ЭКСПЕРТИЗЫ «

К » Акту судебно-гистологического исследования » № ХХХ 2008 год

Таблица № 1

Рис. 1, 2. Картина острого инфаркта миокарда в некротической стадии. В пределах срезов тотальный некроз кардиомиоцитов (кардиомиоциты набухшие, бесструктурные), с выраженной лейкоцитарной инфильтрацией, часть сегментоядерных нейтрофильных лейкоцитов в состоянии распада.

Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х250.

Рис. 3. Сливающиеся друг с другом очаги сетчатого интрамурального кардиосклероза средней величины.

Окраска: гематоксилин и эозин.

Судебно-медицинский эксперт Филиппенкова Е. И.

Государственное учреждение здравоохранения

» САМАРСКОЕ ОБЛАСТНОЕ БЮРО СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКОЙ ЭКСПЕРТИЗЫ «

К » Акту судебно-гистологического исследования » № 09-8/ ХХХ 2008 год

Таблица № 2

Рис. 1, 2. Гистологическая картина рецидивирующего инфаркта миокарда.

Рис. 1. Участок миокарда с распространённым разрастанием «созревающей» соединительной ткани с выраженной пролиферацией фибробластов, небольшим количеством сегментоядерных нейтрофильных лейкоцитов, часть из них в состоянии распада. Сохранены мелкие группы кардиомиоцитов в состоянии слабой и слабо-умеренной гипертрофии.

Окраска: гематоксилин и эозин.

Рис. 2. Фрагмент крупного очага некроза кардиомиоцитов с выраженной перифокальной лейкоцитарной инфильтрацией, часть сегментоядерных нейтрофильных лейкоцитов в состоянии распада.

Окраска: гематоксилин и эозин.

Судебно-медицинский эксперт Филиппенкова Е. И.

Государственное учреждение здравоохранения

» САМАРСКОЕ ОБЛАСТНОЕ БЮРО СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКОЙ ЭКСПЕРТИЗЫ «

К » Акту судебно-гистологического исследования » № 09-8/ ХХХ 2009 год

Таблица № 3

Рис. 1-4. Грибковый перикардит (острый гнойно-фибринозный). Очаги выраженной лейкоцитарной инфильтрации с включениями относительно рыхлого фибрина на фоне очагово-диффузных диапедезно-деструктивных кровоизлияний расположены в эпикарде и субэпикардиальной жировой ткани. Здесь же расположены колонии грибковой микрофлоры, относящейся

к гиалогифомикозам: хорошо окрашены гематоксилином-эозином, гифы в диаметре около 2-3 мкм, разрастаются пучками от центрального фокуса в виде кустарника. Некоторые гифы дихотомично делятся. Мицелий септированный.

Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х250, х400.

Судебно-медицинский эксперт Филиппенкова Е. И.

МИНИСТЕРСТВО ОБОРОНЫ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

97 ГОСУДАРСТВЕННЫЙ ЦЕНТР

СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКИХ И КРИМИНАЛИСТИЧЕСКИХ ЭКСПЕРТИЗ

ЦЕНТРАЛЬНОГО ВОЕННОГО ОКРУГА

443099, г. Самара, ул. Венцека, д. 48 тел. 339-97-80, 332-47-60

К «Заключению специалиста» № ХХХ 2011г.

Таблица № 4

Рис. 1-8. Очаги гемосидероза лёгочной ткани (показатель хронической сердечной недостаточности) — просветы альвеол заполнены густыми компактными скоплениями гемосидерофагов, межальвеолярные перегородки утолщены, склерозированы, с лимфогистиоцитарной инфильтрацией, новообразованием сосудов.

Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х100 и х250.

Специалист Филиппенкова Е.И.

МИНИСТЕРСТВО ОБОРОНЫ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

97 ГОСУДАРСТВЕННЫЙ ЦЕНТР

СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКИХ И КРИМИНАЛИСТИЧЕСКИХ ЭКСПЕРТИЗ

ЦЕНТРАЛЬНОГО ВОЕННОГО ОКРУГА

443099, г. Самара, ул. Венцека, д. 48 тел. 339-97-80, 332-47-60

К «Заключению специалиста» № ХХХ 2011г.

Таблица № 5

Рис. 1-4. Пучки мышечных волокон истончённых за счёт слабо и умеренно выраженной атрофии. Сочетаются с очаговым периваскулярным липоматозом, очагово-диффузным интрамуральным липоматозом, участками волнообразной деформации мышечных волокон миокарда. Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х100 и х250.

Рис. 5, 6. Очаги продуктивного межуточного миокардита в виде очагов лимфогистиоцитарной инфильтрации стромы миокарда. Кардиомиоциты преимущественно в состоянии слабой-умеренной гипертрофии. Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х100 и х250.

Рис. 7, 8. Очаги интерстициального липоматоза в миокарде. Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х100 и х250.

Таким образом, в изученных микропрепаратах выраженные признаки дистрофии миокарда в виде сочетания групп кардиомиоцитов в состоянии гипертрофии, пучков мышечных волокон в состоянии атрофии, очагов межуточной круглоклеточной инфильтрации, очагового периваскулярного и интрамурального липоматоза.

Специалист Филиппенкова Е.И.

МИНИСТЕРСТВО ОБОРОНЫ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

97 ГОСУДАРСТВЕННЫЙ ЦЕНТР

СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКИХ И КРИМИНАЛИСТИЧЕСКИХ ЭКСПЕРТИЗ

ЦЕНТРАЛЬНОГО ВОЕННОГО ОКРУГА

443099, г. Самара, ул. Венцека, д. 48 тел. 339-97-80, 332-47-60

К «Заключению специалиста» № ХХХ 2011г.

Таблица № 6

Рис. 1-4. Миокард с картиной острого инфаркта миокарда в некротической стадии. Некроз групп кардиомиоцитов различной величины (кардиомиоциты набухшие, с потерей ядер и поперечной исчерченности, бесструктурные) с реактивной лейкоцитарной инфильтрацией. Рис. 4 (верхний правый угол) — очаговое диапедезно-деструктивное кровоизлияние насыщенно-красного цвета.

Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х100 и х250.

Специалист Филиппенкова Е.И.

МИНИСТЕРСТВО ОБОРОНЫ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

97 ГОСУДАРСТВЕННЫЙ ЦЕНТР

СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКИХ И КРИМИНАЛИСТИЧЕСКИХ ЭКСПЕРТИЗ

ЦЕНТРАЛЬНОГО ВОЕННОГО ОКРУГА

443099, г. Самара, ул. Венцека, д. 48 тел. 339-97-80, 332-47-60

К «Заключению специалиста» № ХХХ 2011г.

Таблица № 7

Рис. 1-10. Метастазы плоскоклеточного неороговевающего рака в миокарде, эпикарде, субэпикардиальной жировой ткани. В отдельных полях зрения формирование небольших железистых структур. Картина гематогенной диссеминации (опухолевые конгломераты в просветах сосудов), распространения опухолевых клеток по ходу сосудистых стенок.

Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х100, х250, х400.

Специалист Филиппенкова Е.И.

МИНИСТЕРСТВО ОБОРОНЫ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

97 ГОСУДАРСТВЕННЫЙ ЦЕНТР

СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКИХ И КРИМИНАЛИСТИЧЕСКИХ ЭКСПЕРТИЗ

ЦЕНТРАЛЬНОГО ВОЕННОГО ОКРУГА

443099, г. Самара, ул. Венцека, д. 48 тел. 339-97-80, 332-47-60

К «Заключению специалиста» № ХХХ 2011г.

Таблица № 8

Рис. 1-4. Картина очагового острого гнойного межуточного миокардита: очаговая и очагово-диффузная инфильтрация стромы миокарда сегментоядерными нейтрофильными лейкоцитами в различной степени выраженности, лейкоциты как чётко контурирующиеся, так и в состоянии распада. Отдельные кардиомиоциты и мелкие их пучки в состоянии некроза. Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х250.

Специалист Филиппенкова Е.И.

МИНИСТЕРСТВО ОБОРОНЫ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

97 ГОСУДАРСТВЕННЫЙ ЦЕНТР

СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКИХ И КРИМИНАЛИСТИЧЕСКИХ ЭКСПЕРТИЗ

ЦЕНТРАЛЬНОГО ВОЕННОГО ОКРУГА

443099, г. Самара, ул. Венцека, д. 48 тел. 339-97-80, 332-47-60

К «Заключению специалиста» № ХХХ 2011г.

Таблица № 9

Рис. 1, 2. Картина очагового острого гнойного межуточного миокардита: очаговая и очагово-диффузная инфильтрация стромы миокарда сегментоядерными нейтрофильными лейкоцитами в различной степени выраженности, лейкоциты как чётко контурирующиеся, так и в состоянии распада. Отдельные кардиомиоциты и мелкие их пучки в состоянии некроза. Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х100, х250.

Рис. 3. Септический метастатический очаг острого гнойного межуточного миокардита с колониями бактерий. В окружающем миокарде обилие сливающихся друг с другом мелких очагов умеренной-выраженной фуксинофилии цитоплазмы кардиомиоцитов в виде мелких их участков, окрашенных в красный цвет на жёлто-зелёном фоне.

Специалист Филиппенкова Е.И.

Государственное учреждение здравоохранения

» САМАРСКОЕ ОБЛАСТНОЕ БЮРО СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКОЙ ЭКСПЕРТИЗЫ «

К » Акту судебно-гистологического исследования » № 09-8/ ХХХ 2009 год

Таблица № 10

Рис. 1-4. Метастазы аденокарциномы молочной железы в толще эпикарда и субэпикардиально в миокарде с полным его замещением. Труп женщины, 57 лет. Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х100.

Стеклопрепарат предоставлен врачом — судебно-медицинским экспертом судебно-гистологического отделения ГУЗ «Самарское ОБСМЭ» Ким С.В.

Рис. 5-8. Аденокарцинома молочной железы (различные поля зрения микроскопа с различной степенью развития соединительнотканной стромы). Труп женщины, 57 лет (тот же). Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х100.

Стеклопрепарат предоставлен врачом — судебно-медицинским экспертом судебно-гистологического отделения ГУЗ «Самарское ОБСМЭ» Ким С.В.

Судебно-медицинский эксперт Филиппенкова Е.И.

7. Пауков В.С., Лебедев С.П. Алкогольная кардиомиопатия //Итоги науки и практики. Патологическая анатомия. — М., 1985 -Т.5-С.100-136.

8. Пермяков Н.К. Алкоголизм хронический. Патологическая анатомия и патогенез //БМЭ — М., 1974- изд.3 — Т.1-С.260-261.

9. Тареев Е.М., Мухин А.С. Кардиология, 1977, №12 — С. 17-32.

10.Цыпленкова В.Г. Алкогольная кардиомиопатия. Внезапная сердечная смерть — М., 1988, Автореферат докторской диссертации.

11.Ярославцев С.А., Благонравов Ю.И. 4-й съезд невропатологов и психиатров. — М., 1980, №2- С.316-317.

12. Goodwin J.F., Congestive and hypertrophie cardiomyopaties. Lancet, v.l. p 731,1970.

13. M. C. Kenzie/ The Movement of the Heozt. Edi burgh; London, Oxford, 1902, 419рр.

14.Wood G.B. In: Treatise of the Proctice of Medicine/ Lippincoff, Grodo and co,Phylodelphia,1855,р 168.

© И.Н. Иванов, М.Д. Мазуренко, А.Г. Резник, 2003 УДК 572.7:612.013:616.12-005.4

И.Н. Иванов, М.Д. Мазуренко, А.Г. Резник МИКРОМОРФОЛОГИЯ МИОКАРДА ПРИ ДИАГНОСТИКЕ НЕПОСРЕДСТВЕННОЙ ПРИЧИНЫ СКОРОПОСТИЖНОЙ СМЕРТИ ОТ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА

Кафедра судебной медицины (зав. кафедрой — проф. И.И. Иванов) Санкт-Петербургской медицинской академии последипломного образования

Морфологические проявления непосредственной причины скоропостижной смерти от ишемической болезни сердца связаны спотерей сократительной способности кардиомиоцитов в виде ихглыбчатогораспада, внутриклеточного миоцитолиза, контрактурных изменений с тотальным или очаговым сокращением миофибрилл. На основе статистического и математического анализа дана качественная и количественная оценка морфологических изменений при ИБС с составлением дифференциально-диагностического алгоритма.

Ключевые слова: скоропостижная смерть, ИБС, морфологические проявления.

Основной задачей, стоящей перед судебно-медицинским экспертом при исследовании трупа, умершего скоропостижно, является установление непосредственной причины смерти, под которой ряд авторов предлагает понимать патологические изменения органов, приводящие к развитию необратимых структурно-функциональных нарушений, обусловивших наступление смерти.

Более 60 лет тому назад Г.В. Шор писал, что смерть наступает из-за нарушения функции одного из жизненно важных органов — сердца, легких, головного мозга. В зависимости от особенностей непосредственной причины смерти местом приложения её действия могут быть указанные жизненно важные органы, преимущественная дисфункция которых определяет особенности клинической картины финала болезни или смерти, т.е., терминального состояния, за которым наступает клиническая или биологическая смерть. Поражение сердца может служить непосредственной причиной прекращения кровообращения; нарушения функции лёгких связаны с нарушением вентиляции, перфузии или диффузии в них; мозг становится «воротами смерти» при угнетении, прежде всего дыхательного сосудодвигательного центра .

Терминальное состояние сердечного (левожелудочкового) типа характеризуется снижением сократительной способности миокарда. При самых разнообразных патологических ситуациях и кардиотоксических воздействиях, когда первично повреждаются мышечные клетки, мор-

фологические признаки повреждений не имеют специфических для патологического агента черт. Так, при острой миокардиальной недостаточности наблюдается интерстициальный отёк, снижается выраженность поперечной исчерченности, увеличивается удельный вес светящихся в поляризованном свете кардиомиоцитов, наблюдаются множественные контрактурные изменения в миоцитах вплоть до их глыбчатого распада, что наиболее отчётливо выявляется в поляризованном свете .

В связи с мощным развитием компьютерной техники стало возможным использование компьютерной технологии для анализа микроморфологических объектов. Так, универсальная программа Видеотест-Сперм-1,0 дает возможность качественной и количественной оценки морфологии спермы; Видеотест-Карио 2,0 и 2,1-кариотипирова-ние и анализ идиограмм; Видертект — морфоанализ микроморфологии в медицине.

Для оценки патологических изменений в миокарде, являющихся непосредственной причиной скоропостижной смерти от сердечно — сосудистых заболеваний, мы исследовали 47 трупов лиц в возрасте от 30 до 55 лет, умерших скоропостижно дома, на работе или на улице от острой сердечно — сосудистой недостаточности на почве ишемической болезни сердца. В качестве контроля исследовано 45 трупов лиц, погибших на догоспитальном этапе от черепно-мозговой травмы, в результате механической асфиксии. Выбор контроля определялся тем, что непосред-

ственной причиной смерти при черепно-мозговых повреждениях и при механической асфиксии являются в основном расстройства функции головного мозга, а для того, что бы сравнительная оценка изменений в миокарде была репрезентативной, трупы контрольной группы подбирались того же возраста 30-55 лет.

Какие-либо дополнительные секционные приемы при исследовании трупов не использовались. Углубленное гистологическое исследование в основном было ориентировано на сердце, из которого вырезалось, пять кусочков по унифицированной методике: из верхушки, передней, боковой и задней стенки левого желудочка по окружности, проходящей через середину расстояния между верхушкой и митральным клапаном, из межжелудочковой перегородки на этом уровне .

Материал фиксировали в 10 % растворе нейтрального формалина, уплотняли в парафине, окрашивали гематоксилин-эозином, хромотропом 2Б-водным голубым по методу Н.З. Слинченко, а для исследования в поляризационном свете неокрашенные срезы просветляли и заключали под покровное стекло. При описании макро- и микроморфологии миокарда использовали единый алгоритм для основной и контрольной групп, составленный применительно к целям и задачам данного исследования. При этом наличие признака отмечали как «ИСТИНА», а отсутствие признака как «ЛОЖЬ». Полученные данные систематизировали в виде таблиц, обработка полученных результатов проведена общепринятыми для медико-биологических исследований методами с помощью компьютерных программных пакетов EXEL 5.0 (Office 2000 Профессиональный вариант), STATISTICA 6.0 и SPSS 11.0.

По рекомендации данные по типу «ИСТИНА» и «ЛОЖЬ» являются непараметрическими, поэтому необходимо их перевести в параметрические с помощью углового преобразования Фишера — Up, а затем рассчитывается аргумент нормального распределения. Далее оценить статистическую значимость признаков, учитывая, что для уровня доверительной вероятности 95% Up равно или больше 1,96, а для уровня 99% Up равно или больше 2,56. По этим же полученным результатам все критерии можно разделить на отличительные и сходные. На 2-м этапе с помощью формул Байеса, Вальда и Кульбака рассчитываем информационный критерий Кульбака, диагностический балл каждого признака, диагностический порог. Таким образом, все микроскопические признаки разделились на: патогномоничные (есть только в основной группе) дифферциально-диагностические (рассчитан информационный балл каждого признака); малоинформативные признаки. При сумме диагностических баллов превышающих диагностический порог +15,0 и наличие патогно-моничных признаков свидетельствует о достоверности диагноза ИБС.

Для тканевого морфометрического исследования использовали компьютерную систему обработки изображений с программным обеспечением «ВидеоТест-Морфо» (версия 3.2 Copyright «С» Санкт-Петербург, 1996). При количественном морфометрическом исследовании определяли: среднюю площадь ядер кардиомиоцитов, их объёмную долю, удельное количество в единице объёма, среднюю хорду (диаметр) ядер, среднее расстояние между ядрами, толщину кардиомиоци-тов, площадь межмышечного отёка.

Принимая во внимание, что в одном срезе кардиоми-оциты ориентированы в продольном, поперечном и тан-

генциальном направлении, вариационно-статистическую обработку проводили по каждому изображению в отдельности с построением гистограммы распределения, а затем уже проводили обработку статистических данных между основной и контрольной группой с помощью компьютерных программных пакетов EXEL 5.0 (Office 2000 Профессиональный вариант), STATISTICA 6.0 и SPSS 11.0.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

При анализе результатов исследования было установлено:

По локализации процесса было установлено, что в 79% случаях процесс локализовался субэндокардиально, в 55%

— в интрамуральных отделах, в 46% — в субэндокардиаль-ных отделах. По топографии с одинаковой частотой процесс локализовался в передней, боковой и задней стенке левого желудочка (51%, 52%, 53,5% соответственно); в меньшей степени локализация процесса отмечена на верхушке левого желудочка (43,5%) и межжелудочковой перегородке (31,6 %).

Таким образом, начало ишемического процесса отмечается с субэндокардиальных зон, с течением времени количество очагов повреждённого миокарда увеличивается, они наблюдаются в интрамуральных, а затем в субэндокар-диальных областях. Очаги ишемического повреждения отмечаются сразу в нескольких топографических областях сердца.

Таблица 1

Основные морфометрические показатели (M±m).

Параметры Основная группа Контрольная группа Примечание

Средняя площадь ядра, ткт 35,58+0,87 21,08+0,52 р<0,001

Процент площади ядра 4,3±0,44 1,31+0,27 р<0,001

Объёмная доля ядра в клетке 0,04+0,004 0,01+0,003 р<0,001

Площадь поверхности ядра 0,04+0,004 0,02+0,003 р<0,001

Средняя хорда (диаметр ядра) ткт 4,29+0,14 3,2+0,06 р<0,001

Среднее расстояние между ядрами, ткт 119,46+16,72 422,78+65,34 р<0,001

Толщина кардио-миоцита, ткт. 24,06+0,32 22,90+0,61 р<0,05

Площадь меж-мышечного отёка, ткт 4,06+0,1 1,11+0,02 р<0,001

Начальные микроскопические (на клеточном уровне) признаки ишемического поражения сердца можно разделить на две группы:

а) патогномоничные патоморфологические критерии

— отражают критическое состояние сократительного аппарата кардиомиоцитов, что выражается в глыбчатом распаде, внутриклеточном миоцитолизе и контрактурных изменениях с тотальным и очаговым сокращением миофибрилл;

б) дифференциально-диагностические патоморфологические критерии:

-) гипертрофия, волнообразная деформация, фрагментация мышечных волокон;

-) морфофункциональное состояние артерий (спазм, склеротические изменения);

-) изменение проницаемости сосудистых стенок (плазматическое пропитывание, межуточный отёк);

-) нарушения реологический свойств крови (стаз крови, плазматические сосуды);

Рис. № 1. Внутриклеточный миоцитолиз. Рис. № 2. Зоны ацидофилии в области контрактур 2 и 3

Окраска г/эозин Ув.400 степени. Окраскахромотроп-2В-водный-голубой Ув.200

Рис. № З.Зоны ацидофилии в области глыбчатого распада миофибрилл.

Окраскахромотроп-2В-водный-голубой Ув.200

Рис. № 4. Внутриклеточный миоцитолиз. Окраскахромотроп-2В-водный-голубой Ув.200

Рис. № 5. Контрактурные повреждения кардиомиоцитов Рис. № 6. Глыбчатый распад миофибрилл.

2 и 3 степени, участки релаксации волокон. Поляризационная микроскопия, нативный препарат. Ув. 400

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Поляризационная микроскопия, нативный препарат. Ув. 400

Показатели Поляризационная микроскопия Хромотроп 2Б водный-голубой

Субсегментарные контрактуры Сокращение отдельных групп саркомеров при сохранённой нормальной исчерченности несокращённых участков мио-фибрилл Очажки ацидофилии, перифокально равномерное окрашивание цитоплазмы

Контрактуры 1-2 ст. Сближение А-дисков за счёт истончения изотропных ^дисков Участки повышенной ацидофилии саркоплазмы, поперечная исчерчен-ность сохранена

Контрактуры 3 ст. Изотропные диски полностью исчезают, анизотропные сливаются в сплошной конгломерат Массивные зоны ацидофилии саркоплазмы, поперечная исчерченность отсутствует

Внутриклеточный миоцитолиз Растворение миофибрилл на некотором протяжение клетки, прилегающие участки сохраняют нормальную исчерченность: поляризационная картина вид» ткани, изъеденной молью». Гипохромные участки саркоплазмы, перифо-кально поперечная исчер-ченность сохранена без зон ацидофилии.

Глыбчатый распад миофибрилл Множественные глыбки анизотропной субстанции, хаотично чередующиеся с участками лишёнными анизотропных структур На фоне гипохромии саркоплазмы отмечаются резко ацидофильные глыбки.

При сравнительной оценке препаратов, окрашенных хромотропом 2В-водным-голубым и данных поляризационной микроскопии выявлены закономерности.

Выводы

1. У лиц умерших скоропостижно на фоне общего благополучия, для обнаружения и (или) подтверждения ише-

Среднее 35.44

Дов. интервал 4.067

СКО 20.95

Коэфф. вариации, % 59.11

Мода 25

Медиана 27.12

Площадь 1.708e+00

Процентплощади 2.157

Объемная доля 0.02157

Площадьповерхности 0.01628

Удельное количество 0.0006088 Удельная поверхность 0.7547

Средняя хорда 5.3

Среднее расстояние 240.4

O 1O 2O 3O 4O 5O 6O 7O 😯 9O 1OO

Площадь, (mkm); Канал O Нормальное распределение

Рис. S. Гистограмма распределения площади ядер в основной группе

Рис. № 7. Контрактурные повреждения кардиомиоцитов 3 степени. Поляризационная микроскопия, нативный препарат. Ув. 400

При морфометрическом исследовании с высокой степенью достоверности выявлены различия в средней площади ядер, их проценте площади, в среднем диаметре ядер, в среднем расстоянии между ядрами, площадью межмы-шечного отека между основной и контрольной группой.

Таблица2

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Сравнительная характеристика данных поляризационной и световой микроскопии препаратов, окрашенных хромотропом 2Б-водным-голубым

Ш 72

Üj63 £ 54

ол45

* 36 I-

3 27 ? 18 Л 9

Среднее 21.52

Дов. интервал 4.35

СКО 3.134

Коэфф. вариации, % 14.56

Мода 25

Медиана 22.25

Площадь 9651

Процент площади 0.8918

Объемная доля 0.008918

Площадь поверхности 0.0126 Удельное количество 0.0004141 Удельная поверхность 1.413 Средняя хорда 2.832

Среднее расстояние 314.7

O 1O 2O 3O 4O 5O 6O 7O 😯 9O 1OO

Площадь, (mkm); Канал O Нормальное распределение

Рис. 9. Гистограмма распределения площади ядер в контрольной группе

мической болезни сердца для гистологического исследования следует изымать не менее 5 кусочков левого желудочка сердца, взятых из области верхушки, межжелудочко-вой перегородки, а также передней, задней и боковой стенок (унифицированный забор материала).

2.Фиксированный забор материала для гистологического исследования из 5 областей сердца с последующим изучением препаратов окрашенных гематоксилином и эозином, хромоторопом 2Б водным голубым при световой микроскопии и неокрашенных препаратов в поляризованном свете.

3.Морфологические проявления непосредственной причины скоропостижной смерти от ишемической болезни связаны с состоянием сократительного аппарата кар-диомиоцитов в виде их глыбчатого распада, внутриклеточного миоцитолиза, контрактурных изменений с тотальным или очаговым сокращением миофибрилл.

4.В данной работе, по-новому, с помощью статистического и математического анализа дана качественная и количественная оценка общеизвестных морфологических изменений при ИБС с составлением дифференциальнодиагностического алгоритма.

5.Первоначально признаки ишемического поражения сердца возникают в субэндокардиальных отделах 96(%), откуда они постепенно распространяются в интрамуральные 78(%) и субэпикардиальные 54(%) отделы левого желудочка.

6.Наиболее часто очаги ишемического поражения сердечной мышцы можно выявить с одинаковой частотой в передней 51(%), боковой 52(%) и задней 53(%) стенке левого желудочка, несколько реже на верхушке 44(%) и в межжелудочковой перегородке 32(%).

Литература:

1. Генкин А. А. Новая информационная технология анализа медицинских данных. — СПб., 1999. -192 с.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

2. Гублер Е. В. Информатика в патологии, клинической медицине и педиатрии. — Л., 1990.

3. Мазуренко М. Д., Зимина Ю. В. Микроморфологические изменения миокарда при скоропостижной смерти от ишемической

5. Тимофеев И. В. Терминальные состояния. — СПб., 1997.

6. Тимофеев И. В. Патология лечения. — СПб., 1999.

7. Хмельницкий О. К., Петленко В.П. Детерминизм и теория причинности в патологии. — М., 1978.

8. Шор Г. В. О смерти человека (введение в танатологию). — Л.: Кубуч, 1925. — 258 с.

9. Schnabel P. A., Schmiedl A., Ramsauer B. // Virchows Arch. Abt A Path. Anat. -1990. — Vol. 417. — P. 463-471.

© В.И. Витер, Ю.С. Степанян, 2003 УДК 340.628.3+616.45-091.8

В.И. Витер, Ю.С. Степанян ГИСТОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ НАДПОЧЕЧНЫХ ЖЕЛЕЗ ПРИ СМЕРТИ ОТ ОБЩЕГО ПЕРЕОХЛАЖДЕНИЯ ОРГАНИЗМА

Кафедра судебной медицины (зав. кафедрой — проф. В.И. Витер)

Ижевской государственной медицинской академии,

ГУЗОТ «Пермское областное бюро судебно-медицинской экспертизы» (начальник бюро — В.И. Перминов)

На практическом судебно-медицинском материале при смерти от общей гипотермии с применением селективных и гистохимических методик описаны патоморфологические изменения надпочечных желез.

Ключевые слова: переохлаждение, патоморфология, надпочечники.

V.I.Viter, J.S.Stepanyan

HISTOMORPHOLOGICAL CHANGES OF ADRENAL GLANDS IN THE CASES OF DEATH

FROM TOTAL BODY HYPOTHERMIA Izhevsk

Keywords: total body hypothermia, pathomorphology, adrenal glands.

Способность организма приспосабливаться к изменчивым условиям внешней среды, или адаптация, является одним из основных свойств жизни. При изменениях внешних условий запускаются сложные физиологические механизмы, направленные на сохранение постоянства внешней среды организма, одной из важных констант которого является тепловой гомеостаз. Последний является главным фактором для формирования адаптационных реакций организма при его взаимоотношении с окружающей средой . При этом срыв теплового гомеостаза по гипотермическому типу губительно действует на организм человека, вызывая тяжелые расстройства здоровья либо смертельный исход.

Действие низких температур вызывает целый ряд патоморфологических и биохимических перестроек в различных органах и системах . Сложные комбинации этих изменений создают в сумме ту компенсаторно-приспособительную реакцию, которая формирует ответ органов и систем на холодовой фактор.

Реакция на гипотермию, практически в течение всего процесса, регулируется нейроэндокринной системой, одним из важных компонентов которой являются надпочечные железы . Установлено, что на холодовое воздействие надпочечники отвечают усилением биосинтеза стероидов (корковое вещество) и катехоламинов (мозговое вещество). Физиологической основой действия глюкокор-тикоидов и катехоламинов является влияние их на энергетическое обеспечение собственных функций клеточных элементов . Следовательно, особое место в развитии адаптации принадлежит гипофиз-адреналовой системе, от функционального состояния которой во многом зависит формирование процесса адаптации к неблагоприятным условиям внешней среды.

Целью данной работы явилось изучение гистоморфо-логических изменений в надпочечниках при действии на организм низких температур, как одного из экстремальных физических факторов.

Материал и методика. Материалом для исследования послужили надпочечные железы от 38 трупов лиц обоего пола, в возрасте от 20 до 60 лет погибших от общего переохлаждения организма. Давность смерти не превышала одних суток. Изъятые кусочки надпочечников фиксировались в растворе 10% нейтрального формалина в течение 24 часов. Кусочки надпочечников при ишемической болезни сердца и механической травмы (смерть на месте происшествия) исследовались в качестве групп сравнения. Окончательный диагноз — общее переохлаждение организма выставлялся с учетом комплексной оценки результатов исследования трупа и использования дополнительных методов. Гистологические препараты изготовляли путем заливки кусочков органов в парафин. Для обзорных целей препараты окрашивались гематоксилин-эозином, РНК выявлялась по методу Браше, распределение липидов в коре надпочечников изучалось окрашиванием Суданом-3.

Результаты исследования и их обсуждение. Изучение морфофункционального состояния надпочечников при смерти от общего переохлаждения организма выявило следующие морфологические эквиваленты патологических изменений. Соединительно-тканная капсула железы отечна, волокна лежат рыхло. Паренхиматозные клетки коркового вещества сразу под капсулой сгруппированы в небольшие, неправильной формы концентрические структуры или гроздья, между которыми проходят тонкостенные капилляры. Далее в толще железы виден широкий слой пучковой зоны, клетки которого образуют довольно

Добавить комментарий