Что такое сократимость

Поиск значения / толкования слов

Раздел очень прост в использовании. В предложенное поле достаточно ввести нужное слово, и мы вам выдадим список его значений. Хочется отметить, что наш сайт предоставляет данные из разных источников – энциклопедического, толкового, словообразовательного словарей. Также здесь можно познакомиться с примерами употребления введенного вами слова.

сократимость в словаре кроссвордиста

Словарь медицинских терминов

сократимость

способность мышечных волокон укорачиваться или изменять свое напряжение.

Толковый словарь русского языка. Д.Н. Ушаков

сократимость

сократимости, мн. нет, ж.

  1. Отвлеч. сущ. к сократимый (книжн.).

  2. Свойство, способность сокращаться (сократиться в 6 знач.) у тканей живого организма (физиол.).

Новый толково-словообразовательный словарь русского языка, Т. Ф. Ефремова.

сократимость

ж.

  1. Способность тканей живого организма сокращаться.

  2. Свойство чисел сокращаться (в математике).

Транслитерация: sokratimost’
Задом наперед читается как: ьтсомитаркос
Сократимость состоит из 12 букв

рифмы к слову сократимость, слова из слова сократимость, слова начинающиеся на «с», слова начинающиеся на «со», слова начинающиеся на «сок», слова начинающиеся на «сокр», слова заканчивающиеся на «ь», слова заканчивающиеся на «ть», слова заканчивающиеся на «сть», слова заканчивающиеся на «ость», слова содеращие «о», слова содеращие «ок», слова содеращие «окр», слова содеращие «окра»,

Свойства мышц — сократимость, режимы сокращения

Биомеханические свойства скелетных мышц – это характеристики, которые регистрируют при механическом воздействии на мышцу.

Следует отметить, что в условиях живого организма изучение биомеханических свойств мышц крайне затруднено. В этой лекции, кроме биомеханических свойств  мышц, приводятся данные о свойствах сухожилий и связок.

К биомеханическим свойствам мышц относятся:

  ·  сократимость;

  ·  жесткость;

  ·  вязкость;

  ·  прочность;

  ·  релаксация.

Сократимость

Сократимость – способность мышцы укорачиваться при возбуждении, в результате чего возникает сила тяги.

В первой лекции было подробно рассмотрено строение первичного сократительного элемента мышцы – саркомера. В 1966 году А. Гордон, А. Хаксли и Ф.

Сократимость и виды сокращения мышц

Джулиан провели специальные исследования, позволившие установить зависимость силы, развиваемой саркомером, от его длины. Одно из предположений, касающихся механизма скольжения филаментов, заключалось в том, что каждый поперечный мостик действует подобно независимому генератору силы. Поэтому уровень силы, развиваемой во время сокращения, должен зависеть от количества одновременных взаимодействий между толстыми и тонкими филаментами. Это предположение подтвердилось. Действительно, существуют критические значения длины саркомера, при которых развиваемая им сила падает до нуля.

Биомеханические свойства мышц

К ним относятся сократимость, а также упругость, жесткость, прочность и релаксация. Сократимость — это способность мышцы сокращаться при возбуждении. В результате сокращения происходит укорочение мышцы и возникает сила тяги. Для рассказа о механических свойствах мышцы воспользуемся моделью, в которой соединительнотканные образования (параллельный упругий компонент) имеют механический аналог в виде пружины. К соединительнотканным образованиям относятся: оболочка мышечных волокон и их пучков, сарколемма и фасции. При сокращении мышцы образуются поперечные актино-миозиновые мостики, от числа которых зависит сила сокращения мышцы. Актино-миозиновые мостики сократительного компонента изображаются на модели в виде -цилиндра, в котором движется поршень. Аналогом последовательного упругого компонента является пружина, последовательно соединенная с цилиндром. Она моделирует сухожилие и те миофибриллы (сократительные нити, составляющие мышцу), которые в данный момент не участвуют в сокращении.

Режимы сокращения и разновидности работы мышц

Мышцы, прикрепленные сухожилиями к костям, функционируют в изометрическом и анизометрическом режимах.

При изометрическом (удерживающем) режиме длина мышцы не изменяется (от греч. «изо» — равный, «метр» — длина). Например, в режиме изометрического сокращения работают мышцы человека, который подтянулся и удерживает свое тело в этом положении. Аналогичные примеры: «крест Азаряна» на кольцах, удержание штанги и т.п. На кривой Хилла изометрическому режиму соответствует величина статической силы, при которой скорость сокращения мышцы равна нулю.

Замечено, что статическая сила, проявляемая спортсменом в изометрическом режиме, зависит от режима предшествующей работы. Если мышца функционировала в уступающем режиме, то F0 больше, чем в том случае, когда выполнялась преодолевающая работа. Именно поэтому, например, «крест Азаряна» легче выполнить, если спортсмен приходит в него из верхнего положения, а не из нижнего. При анизометрическом сокращении мышца укорачивается или удлиняется. В анизометрическом режиме функционируют мышцы бегуна, пловца, велосипедиста и т. д. У анизометрического режима две разновидности. В преодолевающем режиме мышца укорачивается в результате сокращения. А в уступающем режиме мышца растягивается внешней силой. Например, икроножная мышца.спринтера функционирует в уступающем режиме при взаимодействии ноги с опорой в фазе амортизации, а в преодолевающем режиме — в фазе отталкивания.

Групповые взаимодействия мышц

Существуют два случая  группового   взаимодействия  мышц : синергизм и антагонизм.

Мышцы-синергисты перемещают звенья тела в одном направлении. Например, в сгибании руки в локтевом суставе участвуют двуглавая мышца плеча, плечевая и плечелучевая мышцы и т. д. Результатом синергического  взаимодействия  мышц  служит увеличение результирующей силы действия. Но этим значение синергизма мышц не исчерпывается. При наличии травмы, а также при локальном утомлении какой-либо мышцы ее синергисты обеспечивают выполнение двигательного действия.

Мышцы-антагонисты (в противоположность мышцам-синергистам) имеют разнонаправленное действие. Так, если одна из них выполняет преодолевающую работу, то другая — уступающую. Существованием мышц-антагонистов обеспечивается:

1) высокая точность двигательных действий;

2) снижение травматизма.



Физиология сокращения миокарда — механизмы

Сердечная мышца состоит из отдельных поперечно-полосатых мышечных клеток — миокардиоцитов, диаметр которых в норме около 10-15 мкм, длина — около 30-60 мкм. Мембраны миокардиоцитов — это сложные структуры, состоящие из двух слоев белковых молекул и располагающихся между ними двух липидных (фосфолипиды, холестерин) слоев, а также из углеводов.

Каждый миокардиоцит имеет внутри множество пересекающихся и соединенных между собой миофибрилл. Последние, в свою очередь, состоят из саркомеров. Каждый саркомер является структурной и функциональной единицей сокращения и ограничен с двух сторон Z-пластинками, расстояние между которыми колеблется от 1,6 до 2,2 мкм. Саркомер миокардиоцита состоит из миофиламентов двух типов — толстых и тонких. Толстые филаменты, состоящие главным образом из белка миозина, имеют диаметр около 100 А, длину- 5-1,6 мкм.

Тонкие филаменты, состоящие преимущественно из актана, проходят через Z-пластинки как сквозь сито, фиксируясь там. Нити актина и миозина, расположенные параллельно друг другу, чередуются между собой. Между ними имеются поперечные мостики.

СОКРАТИМОСТЬ

Молекула миозина — это сложный асимметричный волокнистый белок с молекулярной массой около 500 000. Миозин состоит из двух частей — продолговатой и глобулярной. Глобулярная часть молекулы расположена на конце продолговатого компонента и отклоняется в сторону актина. Она обладает аденозинтрифосфатазной (АТФ-азной) активностью и участвует в образовании поперечных мостиков между миозином и актином.

Молекула актина с молекулярной массой 47 000 состоит из двойных спиралей, переплетенных между собой, имеет диаметр около 50 А и длину 1,0 мкм. Актин тесно связан с регуляторными белками — тропонином и тропомиозином. Тропонин состоит из трех компонентов — С, I, Т. В фазу диастолы взаимодействие между миозином и актином тормозится тропомиозином.

Структурно и функционально сократительные белки, как и другие органелы миокардиоцита, объединяются саркоплазматической сетью — ретикулумом. Он представляет собой сложную цепь соединенных между собой мембранных внутриклеточных каналов, окружающих миофибриллы, тесно прилегающих к поверхности каждого саркомера. В саркоплазматическом ретикулуме имеются «цистерны», где в момент покоя миокардиоцита содержатся ионы кальция в высокой концентрации. За пределами цистерн концентрация кальция значительно меньше, чем снаружи миокардиоцита.

Вместе с тем концентрация калия и магния в данных условиях больше внутри клетки, а натрия — на наружной поверхности мембраны миокардиоцита. Таким образом, в момент, когда миокардиальная клетка не возбуждена, когда она расслаблена, снаружи больше концентрация натрия и кальция, а внутри — калия и магния.

Когда возбуждение, возникшее в пейсмейкерных клетках синусового узла, пройдя по проводящей системе сердца, через волокна Пуркинье достигает мембраны миокардиоцитов, в ней наступает деполяризация, и она теряет способность удерживать по обе стороны электролиты вопреки их концентрационному градиенту. В это время концентрация электролитов снаружи и внутри миокардиоцита изменяется, в первую очередь, по законам осмоса и диффузии.

Быстрее всего внутрь клетки переходят ионы натрия, имеющие наименьший атомный вес, медленнее — ионы калия и магния, которые перемещается наружу. В результате происходит кратковременное изменение электрического потенциала клеточной мембраны. Во время деполяризации начинается и ток ионов кальция внутрь клетки, который сам по себе не очень велик. В это же время деполяризующий ток распространяется внутрь миокардиоцита.

Под его влиянием быстро высвобождается кальций из цистерн саркоплазматического ретикулума — происходит «кальциевый залп», который еще обозначают как «регенеративное высвобождение ионов кальция».

Кальций, находясь в результате этих процессов внутри клетки в высокой концентрации, диффундирует по направлению к саркомерам и связывается там с тропонином С. Это ведет к конформационным изменениям, вследствие чего снимается тропомиозиновая блокада. В результате становится возможным взаимодействие актина и миозина. Между ними возникают «генерирующие мостики», вызывающие скольжение актина вдоль нитей миозина, что и ведет к укорочению миокардиоцита, а следовательно, и всего миокарда — происходит сердечная систола.

Энергия для функционирования генерирующих мостиков обеспечивается расщеплением АТФ. Эта реакция происходит в присутствии ионов магния под влиянием АТФ-азы глобулярной части миозина.

Когда концентрация кальция внутри миокардиоцитов достигает максимума, включаются своеобразные механизмы, обозначаемые как электролитные насосы (кальциевый, калий-натриевый), представляющие собой ферментные системы. Благодаря их функционированию начинается обратное перемещение ионов кальция, натрия, калия и магния вопреки их концентрационному градиенту. Натрий перемещается наружу клеточной мембраны, калий и магний — внутрь клетки, а кальций отщепляется от тропонина С, выходит наружу и поступает в цистерны саркоплазматического ретикулума.

Снова происходят конформационные изменения тропонина и восстанавливается тропомиозиновая блокада. Прекращается действие генерирующих мостиков между актином и миозином, заканчивается взаимодействие между ними. Нити актина и миозина возвращаются в свое исходное положение, существовавшее до сокращения миокардиоцита -наступает фаза диастолы.

Деятельность кальциевого и калий-натриевого насосов обеспечивается энергией, выделяющейся при расщеплении АТФ в присутствии ионов магния. Процессы в миокардиальной клетке, протекающие с момента включения кальциевого и калий-натриевого насосов, по времени соответствуют фазе реполяризации. Следовательно, для функционирования миокардиоцитов, особенно в фазу реполяризации, необходимо определенное количество энергии. И при ее дефиците будут нарушаться все фазы сердечного цикла, но раньше всего, на ранних этапах сердечной недостаточности — фаза диастолы.

— Читать далее «Метаболизм миокарда — энергетические процессы в сердечной мышце»

Оглавление темы «Физиология сердечно-сосудистой системы»:

  1. Анатомия и физиология сердца для кардиолога
  2. Иннервация сердца — сердечные нервы
  3. Кровоснабжение сердца — кровообращение миокарда
  4. Проводящая система сердца — пучки Гиса, волокна Пуркинье
  5. Физиология сокращения миокарда — механизмы
  6. Метаболизм миокарда — энергетические процессы в сердечной мышце
  7. Разновидности тонометров и их особенности. Где купить тонометр.
  8. Сосудистая система: артерии большокого круга кровообращения
  9. Вены большого и малого кругов кровообращения
  10. Кровяное депо организма. Где хранится кровь?
  11. Возраст как причина атеросклероза

СОКРАТИМОСТЬ СЕРДЕЧНОЙ МЫШЦЫ

Термин «сократимость» отражает способность сердечной мыш­цы сокращаться и совершать работу при определенном растяжении ее волокон. На сократимость влияют такие факторы, как раздраже­ние симпатических волокон или действие норадреналина, повыше­ние концентрации кальция или воздействие другими агентами. Сила сокращения возрастает также при увеличении нагрузки на сердце вследствие повышения давления в аорте или увеличении частоты сердечных сокращений.

Масса и размеры сердца человека в значительной степени зависят от его мышечной деятельности и состояния здоровья. Впервые увеличение размеров сердца у спортсменов отметил 5.Ш. Непзспеп (1899). Он расценил этот факт как свидетельство неблагоприятного влияния спорта. Он ввел термин «спортивное сердце» для обозначения патологических процессов в миокардеГ развивающихся под влиянием физических упражнений. Однако по­зднее было доказано, что увеличение сердца под воздействием сис­тематических тренировок (спортивная гипертрофия) необходимо для обеспечения высокой работоспособности (Р. Оеитзсп, Ь. Каиг, 1925; Н. НегхЫтег, 1933; и др.).

В результате исследований и наблюдений было установлено, что под влиянием систематических физических нагрузок происходит умеренное расширение полостей желудочков. Увеличение разме­ров сердца и компенсаторная гипертрофия — обратимые явления, но при условии, что спортсмен, тренируясь, не перенес инфекци­онного заболевания, т. е. тренировался здоровым. После прекра­щения систематических тренировок объем сердца постепенно уменьшается.

Наиболее выражено увеличение абсолютных размеров сердца при тренировке на выносливость (8. Миз5П0Й»е1а1., 1958; А. Рцайе, 1959; и др.). У физически малоактивных людей абсолютная вели­чина объема сердца 740 см3, у спортсменов — 1010 см3. Примерно такая же разница (в среднем на 125 г) отмечена и в массе сердца (Н. КеЫеИ е! а!., 1960; и др.).

У бегунов на средние и длинные дистанции МОК в покое со­ставляет в среднем 2,74 л/мин, у нетренированных лиц — 4,8 л/мин (Н. МеИего\\асг, 1956; и др.).

У нетренированных лиц объем циркулирующей крови (ОЦК) меньше, чем у спортсменов (В.И. Дубровский, 1990, 1992; ЗсЬппаЧ е( а1„ 1962; Ь. Озса1 ех а1., 1968; и др.).

Определение минутного объема сердца (МОС) посредством сер­дечного индекса (л/м2 поверхности тела) в минуту означает, что эта величина пропорциональна площади поверхности тела (Н. Тау1ог, К. Т1ес1е, 1952). Сердечный индекс используют для от­личия нормальных величин от патологических.

Свойства мышц — сократимость, режимы сокращения

Значение сердеч­ного индекса у здоровых людей в расслабленном состоянии нахо­дится в пределах 3-4 л/м2/мин (верхней и нижней границами нормы считаются 2,5 и 4,5 л/м2/мин).

В таблице 15.4 представлено примерное распределение минут­ного объема левого желудочка у здорового человека в покое в гори­зонтальном положении.

При дыхании 100%-ным кислородом парциональное давление кислорода в артерии (р02) увеличивается примерно до 500 мм рт. ст., и приблизительно 1,5 мл кислорода в растворенном состоянии пе­реносится плазмой. Поскольку этот кислород тут же поступает в ткани, из гемоглобина извлекается меньше кислорода, и артерио-венозная разница в насыщении кислородом уменьшается (табл. 15.5).

Физическая нагрузка существенно влияет на сердечный выброс и частоту сердечных сокращений (табл. 15.6).

У тренированных лиц при физической нагрузке ЧСС возраста­ет не в такой степени, как у нетренированных (при таком же при­росте сердечного выброса).

На сердечный выброс влияет ряд факторов: заболевания, воз­раст, тренированность и др. (табл. 15.7).

При миокардитах, кардиосклерозе и других болезненных состо­яниях сердечный индекс также уменьшается из-за снижения сокра­тимости миокарда.

Предыдущая109110111112113114115116117118119120121122123124Следующая


Дата добавления: 2016-04-11; просмотров: 142;


ПОСМОТРЕТЬ ЕЩЕ:

Диабет-Гипертония.RU — популярно о болезнях.

Функция сократимости сердца

Сократимостью называют способность сердечной мышцы сокращаться в ответ на возбуждение.

Функцией сократимости обладает сердечный миокард, состоящих из кардиомиоцитов (поперечнополосатых мышечных клеток). Торцевые части кардиомиоцитов при помощи нексусов плотно смыкаются друг с другом.

Что такое сократимость миокарда и чем опасно снижение его сократительной способности

Такое соединение обеспечивает очень низкое сопротивление распространяющемуся электрическому импульсу возбуждения, что позволяет последнему распространяться с достаточно высокой скоростью, обеспечивая практически одновременное сокращение миокарда.

Процесс сокращения запускается катионами кальция, входящими внутрь клетки во время трансмембранного потенциала действия. В процессе реполяризации мембраны катионы кальция удаляются из клетки в межклеточную жидкость — наступает расслабление мышечного волокна (диастола). Чем выше внутриклеточная концентрация катионов кальция (регулируется многими факторами), тем больше сократимость миокарда.

Последовательное сокращение и расслабление различных отделов сердца обеспечивает насосную функцию сердечной мышцы.

 

В начало страницы

ВНИМАНИЕ! Информация, представленная сайте DIABET-GIPERTONIA.RU носит справочный характер. Администрация сайта не несет ответственности за возможные негативные последствия в случае приема каких-либо лекарств или процедур без назначения врача!

В начало страницы

Контрактильная функция сердца. Сократимость миокарда — преднагрузка и постнагрузка

Сократимость — это врожденная способность миокарда сокращаться вне зависимости от изменений преднагрузки и постнагрузки. На молекулярном уровне увеличение состояния инотропности можно объяснить повышением взаимодействия между Са2+ и контрактильными белками. Повышение сократимости означает большую степень сокращения для достижения большей пиковой силы.

Часто повышенная сократимость связана с повышенной степенью расслабления, которую называют люзитропным эффектом. Альтернативные названия сократимости: инотропное состояние (ino — волокно, tropos — двигаться), состояние сокращения. Сократимость является важным регулятором потребления кислорода миокардом. Сократимость повышают ФН, адренергическая стимуляция, препараты наперстянки и другие инотропные факторы.

Преднагрузка и постнагрузка.

При стрессе важно, чтобы любое изменение сократимости не зависело от нагрузки. Преднагрузка — это нагрузка до начала сокращения, в конце диастолы (постнагрузка будет обсуждена далее). Преднагрузка отражает давление при венозном наполнении в ЛП, которое, в свою очередь, во время диастолы переходит в ЛЖ. Когда преднагрузка повышается, ЛЖ во время диастолы растягивается и повышается ударный объем (УО) в соответствии с законом Starling.
При стимуляции механорецепторов предсердия, которые увеличивают разряд СУ, повышается ЧСС. Таким образом, повышается СВ (УО х ЧСС).

Венозное давление наполнения и объем сердца. Starling в 1918 г. изучил соотношение венозного давления в правом предсердии (ПП) с объемом сердца в препарате сердце-легкие собаки. Он предположил, что чем больше объем сердца (с учетом физиологических границ), тем больше энергии требуется для его сокращения и тем больше химических реакций происходит с каждым сокращением. Однако Starling не измерял длину саркомера, а мог только соотнести объем ЛЖ и величину СВ. Это правило действует при здоровом сердце.
В одном из новых вариантов закона Starling УО соотносится с конечным диастолическим объемом (КДО).

В настоящее время объем ЛЖ можно напрямую измерить с помощью двухмерной эхокардиографии (ЭхоКГ) с учетом сферичности и сложного строения ЛЖ, а трехмерная ЭхоКГ отражает общий объем ЛЖ и эндокардиальные функции в реальном времени. На практике объем ЛЖ измеряют редко, вместо этого оценивают различные косвенные показатели: конечное диастолическое давление (КДД) в ЛЖ и давление в легочных капиллярах. Отношение КДО/КДД ЛЖ криволинейно и зависит от эластичности ЛЖ.

Давление диастолического наполнения ЛЖ, разницу между давлением в ЛП и диастолическим давлением в ЛЖ измерить легче, а в случае больного неподатливого сердца эти данные можно использовать как показатели объема сердца. Давление венозного наполнения и УО у людей можно измерить опосредованно с помощью катетеризации Swan-Ganz, так же как и УО. Однако давление и объем ЛЖ напрямую не зависят от разницы растяжимости миокарда. Таким образом, для применения закона Starling для объективной оценки гемодинамики больных с катетеризацией Swan-Ganz требуется переход от давления к объему.

— Читать далее «Закон Frank-Starling.

сократимость

Постнагрузка и ее связь с преднагрузкой»

Оглавление темы «Механизмы сокращения сердца»:
1. Сосудистые G-белок сопряженные рецепторы. Фактор некроза опухоли и интерлейкины
2. Кардиотрофин. Сердечный цикл — сокращение левого желудочка
3. Расслабление левого желудочка и фаза наполнения левого желудочка. Систола и диастола
4. Контрактильная функция сердца. Сократимость миокарда — преднагрузка и постнагрузка
5. Закон Frank-Starling. Постнагрузка и ее связь с преднагрузкой
6. Эффект ANREP. Напряжение стенки желудочка сердца
7. Преднагрузка и постнагрузка при напряжении стенки сердца. Аортальное сопротивление
8. Феномен Bowditch или лестницы. Оптимальная частота сердечных сокращений
9. Потребление кислорода миокардом. Внутреннняя работа сердца
10. Оценка контрактильной функции миокарда. Альфа-адренергическое влияние на сердце

Добавить комментарий