Главная → Физиология → Гуморальная регуляция фенкций организма -> Эндокринная функция поджелудочной системы

Эндокринная функция поджелудочной системы

Главная•Библиотека•Броблема сахарного диабета• Секреция инсулина

Секреция инсулина

Инсулин — полипептидный гормон с молекулярной массой 5750, состоящий из 51 аминокислоты. Он имеет 2 цепочки — А и В, связанные друг с другом посредством двух дисульфидных мостиков. Поджелудочная железа секретирует проинсулин, который после протеолитического отщепления С-пепти-да превращается в активный инсулин. Местом синтеза инсулина являются бета-клетки панкреатических островков Лангерганса. Соседние альфа-клетки секретируют глюкагон. По портальной системе инсулин достигает печени — своего главного эффектора. Печеночные рецепторы связывают половину секретированного гормона. Другая половина, попадая в системный кровоток, достигает других эффекторов — мускулатуры и жировой ткани. Большая часть инсулина (80%) подвергается протеолитическому распаду в печени, остальная часть — в почках, и лишь незначительная часть метаболизируется непосредственно мышечными и жировыми клетками.

Эффекты инсулина опосредуются инсулиновыми рецепторами инсулинчувствительных тканей. Длительность действия подкожно введенного инсулина зависит от скорости его резорбции и составляет 4-6 часов. Время полужизни эндогенного инсулина, которое определяется его связыванием на периферии, очень короткое и составляет порядка 4 минут или вообще не определяется. Эффекты гормона после связывания с рецепторами развиваются значительно медленнее. Это позволяет понять значимость и информативность исследования уровня С-пептида. Последний секретируется в эквимолярном инсулину объеме. После отщепления от проинсулина С-пептид циркулирует в кровотоке на протяжении нескольких часов, в связи с чем по его уровню можно достаточно точно оценить характер секреции инсулина.

Молекула инсулина может оказать свое биологическое действие только один раз. Выраженность этого эффекта определяется плотностью (количеством) инсулиновых рецепторов в тканях-мишенях. При инсулинорезистентности даже высокий уровень инсулина не может обеспечить транспорт глюкозы в клетку. При этом гипергликемия будет сочетаться с высокими уровнями инсулина и С-пептида. Гиперинсулинемия подавляет секрецию глюкагона альфа-клетками. В этой ситуации, а именно при метаболическом синдроме и сахарном диабете 2 типа, липолиз и протеолиз оказываются заторможенными, и кетоацидоз развиться не может.

Эффекты инсулина на инсулинчувствительные ткани: печень, мускулатуру, жировую ткань. Другие органы: головной мозг, почки, сосуды, нервные клетки, клетки крови и эндотелия — являются инсулиннезависимыми (не смешивать с ИНСД), то есть глюкоза в них попадает независимо от эффектов инсулина.

Можно предположить, что в условиях гипергликемии именно такое инсулин-независимое и, таким образом, ни чем не сдерживаемое поступление глюкозы в эти ткани в какой-то степени определяет развитие поздних осложнений СД.

При голодании под влиянием глюкагона (гормон голода) печень начинает продуцировать глюкозу со скоростью примерно 10 граммов в час. Эта глюкоза, в первую очередь, используется головным мозгом и лишь затем мускулатурой и другими органами и тканями. Если голодание затягивается, головной мозг и мускулатура начинают получать часть энергии за счет метаболизации кетоновых тел, которые синтезируются в печени из свободных жирных кислот. Через 12 часов голодания в моче даже у здорового человека могут быть обнаружены кетоновые тела. Избыточный глюконеогенез и кетогенез не развиваются, поскольку стимуляция глюкагоном бета-клеток обеспечивает достаточный базальный уровень инсулина. Этот базальный уровень лимитирует избыточный распад жиров и белков. В связи с этим, при сахарном диабете 1 типа введение базального инсулина необходимо и во время голодания, и при рвоте, и при диарее. Приему пищи в норме соответствует выброс необходимого количества инсулина, а при сахарном диабете 1 типа его заменяют соответствующей дозой простого инсулина.

В норме поджелудочная железа взрослого человека секретирует 35-50 Ед инсулина в сутки, что составляет 0,6-1,2 Ед на килограмм массы тела в сутки. Эта секреция подразделяется на пищевую и базальную.

Пищевая секреция инсулина соответствует постпрандиальному подъему уровня гликемии, то есть за счет нее обеспечивается нейтрализация гипергликемизирующего действия пищи. Количество этого пищевого инсулина примерно соответствует количеству принятых углеводов — примерно 1-1,5 Ед на 10-12 граммов углеводов (1 ХЕ).

Базальная секреция инсулина обеспечивает оптимальный уровень гликемии и анаболизма в интервалах между едой и во время сна.

Поджелудочная железа человека

Базальный инсулин секретируется со скоростью примерно 1 Ед в час, при длительной физической нагрузке или длительном голодании она уменьшается до 1/2 Ед в час. На пищевой инсулин приходится не менее 50-60% суточной инсулинпродукции, на базальный — 40-50%. Таким образом, обеспечивается оптимальный, в первую очередь, для ЦНС, уровень гликемии — в пределах 3,3-8,4 ммоль/л.

И. Дeдoв, B. Фaдeeв

Читайте также в этом разделе:

Поджелудочная железа, образованная первичными кишечными клетками энтодермы, имеет два отдела – экзокринный, занимающий 98% всего тела железы. И панкреатические островки, или островки Лангерганса — эндокринная часть, расположенная небольшими вкраплениями по поверхности железы.

Экзокринный отдел отвечает за процессы, происходящие в 12-ти перстной кишке, а также выработку желудочного сока и насыщения его ферментами, способствующими расщеплению углеводов, белков и жиров.

Эндокринная часть производит гормоны углеводного синтеза.

Гормоны, синтезируемые поджелудочной железой

Эндокринный отдел участвует в синтезе двух разных типов железистых клеток. которые называются инсулин и глюкагон. Синтез глюкагона производится альфа-клетками, а в выработке инсулина принимают участие бета клетки. Помимо альфа- и бета-клеток, панкреатические островки содержат еще один вид — дельта-клетки, способствующие производству соматостатина, аналога гормона, вырабатываемого гипоталамусом.

Инсулин, как полимерный гормон, представляет собой две полипептидных нити, соединенные парой дисульфидных связей. Образуется он в результате воздействия протеазы бета-клеток на малоактивный проинсулин, вырабатываемый поджелудочной железой.

Регуляция секреторной деятельности

Различают два секреторных типа инсулина – стимулированный и базальный.

При базальном типе происходит поступление гормона в кровь при отсутствии стимулов. Например, натощак, при показателях уровня сахара в анализе крови у практически здорового человека не более 5,5 ммоль/л, а уровень инсулина составляет 69 ммоль/л.

Стимулированный тип секреции вызывается экзогенными посылами, такими, как аминокислоты или метаболиты глюкозы, влияющие через кальций на экзоцитоз поступления инсулина и С-пептида в кровь. К секреторной функции гормона поджелудочной железы относят стимуляцию действия аминокислот, в частности лейцина или препаратов на основе сульфонилмочевины.

Различают короткую, или начальную стадию стимулирования инсулина и длительный, или медленный этап. Короткий этап включает в себя выход в кровь гормона, заключенного в гранулу. Медленная фаза характеризуется синтезом самого гормона.

Влияние и роль гормонов

Желудочный сок непосредственно влияет на внешнесекреторную деятельность поджелудочной железы.

Поджелудочная железа – как она работает?

Ее функциональность зависит от количественного содержания соляной кислоты в жидкой фракции секрета железы. Она зависит от активности выделения тонким кишечником через клеточную оболочку секретина и панкреозимина, как особых веществ, влияющих на синтез ферментов, содержащихся в панкреатическом соке.

К усилению секреторной деятельности может привести использование медикаментозных препаратов, таких, как витамин А, морфин, сульфат магния, пилокарпин, подстегивающих работу поджелудочной железы. Атропин и гистамин приводят к угнетению ее функций.

Внутрисекреторная роль поджелудочной железы в производстве инсулина и глюкагона отвечает за регулировку процесса углеводного и липидного обмена, а также на процесс адсорбции глюкозы из крови тканями с фиксацией количественного показателя гликогена в клетках печени и снижению уровня липемии. Глюкагон способствует угнетению адсорбции глюкозы из плазмы крови.

Основной гормональной функцией является синтез липокаина, или липотропного вещества, блокирующего перерождение жировых клеток печени.

Недостаток гормонов поджелудочной железы

Гормональный сбой, вызванный нехваткой гормонов, в организме человека может быть связан со многими причинами, в том числе и с врожденными недостатками.

Недостаток инсулина приводит к такому неприятному заболеванию, как сахарный диабет. При избытке гормона поджелудочной железы происходит процесс, связанный с увеличением содержания глюкагона, снижением концентрации сахара в плазме крови, и повышением содержания адреналина. Снижение секреции инсулина и увеличение глюкагона приводит к гипогликемии – подавлению утилизирующих глюкозу процессов печеночными клетками.

Недостаток синтезированного дельта-клетками поджелудочной железы соматостатина, аналога гормона роста, продуцируемого гипофизом, приводит к угнетению внутренних функций организма с подавлением процессов развития и нарушением обмена веществ.

Выделение инсулина поджелудочной железой

Инсулин – гормон, отвечающий за снижение содержания сахара в плазме крови и влияющий на жировой обмен в тканях.

Первичным продуктом синтеза бета-клеток является проинсулин. Он не является гормоном и несет собой биологической активности. Превращение его в инсулин происходит благодаря комплексу Гольджи – внутриклеточной структуре с наличием специфических ферментов. После того, как проинсулин модифицируется в инсулин, он вновь поглощается бета-клеткой. В ней гормон подвергается процессу грануляции и попадает в хранилище, из которого его можно извлечь в случае острой нехватки его в организме.

Такая потребность возникает каждый раз при повышенном содержании сахара в плазме крови. Роль инсулина поджелудочной железы заключается в повышении проницаемости клеточной мембраны для глюкозы с активным поглощением последней. Он способствует трансформации избытка сахара в гликоген, и депонирует его в мышцах и печени. Благодаря действию гормона поджелудочной железы уровень сахара в плазме крови значительно снижается.

Что стоит за повышенными показателями инсулина?

Высокие показатели инсулина в анализах крови свидетельствуют о том, что организм претерпевает низкую сопротивляемость избыточному количеству гормона. Это может быть связано с отключением рецепторов, отвечающих за углеводный обмен. В результате развивается такое заболевание, как диабет второго типа, или инсулиннезависимый сахарный диабет, при котором поджелудочная железа производит гормон с избытком, а внутренние рецепторы на него не отвечают: углеводы, поступающие с пищей, не усваиваются организмом, а показатель уровня сахара в плазме крови дает высокие результаты.

Инъекции инсулина противопоказаны при данном типе диабета, поскольку поджелудочной железой гормон вырабатывается с избытком. Самым неприятным симптомом при атипичном диабете является изнуряющая жажда, поскольку избыток глюкозы поглощает внутриклеточную влагу, вызывая обезвоживание организма.

Факторы, влияющие на выделение инсулина

Поджелудочная железа здорового человека является весьма тонким инструментом настройки всего организма. Она очень чутко реагирует на изменения, вызванные содержанием глюкозы в крови, выделяя большое количество инсулина при избытке сахара и сокращая при его недостатке.

Диабет приводит к нарушениям функций поджелудочной железы с угнетением деятельности островков Лангерганса – эндокринной части железы. Поэтому существуют противопоказания в потреблении сахаросодержащих продуктов, насыщенных легко усваиваемыми углеводами, такими, как конфеты, шоколад, мед или варенье, а также сахар, приводящими к истощению и дальнейшей гибели синтезирующих инсулин бета-клеток.

Глюкагон – гормон, синтезированный поджелудочной железой

На молекулярном уровне представляет собой полипептид, состоящий из одной нити с массой 3500 дальтон. Синтезируется глюкагон альфа-клетками эндокринного отдела. Слизистой оболочкой кишечника производится энтероглюкагон, являясь синергистом адреналина, функционирует непосредственно в клетках печени. Его реализация производится через циклический АМФ и аденилатциклазу. Гормон поджелудочной железы отвечает за контроль скорости протекания липолиза, а также за гликогенолиз печени.

Источники: http://zhkt.guru/lechenie-podzheludochnoy-zhelezy/lekarstva/preparaty-gormonov/vyrabatyvaet

Поджелудочная железа функционирует как железа внешней секреции, выделяя пищеварительный сок через специальные прото­ки в 12-ти перстную кишку, и как железа внутренней секреции, секретируя непосредственно в кровь гормоны инсулин и глюкагон. Око­ло 1 % массы этой железы составляют особые скопления клеток — островки Лангерганса, среди которых имеются в преобладающем количестве бета-клетки, вырабатывающие гормон инсулин, и в меньшем числе альфа-клетки, выделяющие гормон глюкагон.

Глюкагон вызывает расщепление гликогена в печени и выход в кровь глюкозы, а также стимулирует расщепление жиров в печени и жировой ткани.

Инсулин — это полипептид, обладающий широким действием на различные процессы в организме — он регулирует все виды обмена веществ и энергообмен. Действуя путем повышения проницаемости клеточных мембран мышечных и жировых клеток, он способствует переходу глюкозы внутрь мышечных волокон, повышая мышечные запасы синтезируемого в них гликогена, а в клетках жировой ткани способствует превращению глюкозы в жир. Проницаемость кле­точных мембран под влиянием инсулина повышается также и для аминокислот, в результате чего стимулируется синтез информаци­онной РНК и внутриклеточный синтез белка. В печени инсулин вызывает синтез гликогена, аминокислот и белков в печеночных клетках. Все указанные процессы обусловливают анаболический эффект инсулина.

Продукция гормонов поджелудочной железы регулируется со­держанием глюкозы в крови, собственными особыми клетками в островках Лангерганса, ионами Са и влияниями вегетативной не­рвной системы. В случае снижения концентрации глюкозы в крови (гипогликемии) до 2.5 мМоль л или

40-50 мг% в первую очередь резко нарушается деятельность мозга, лишенного источников энергии, наступают судороги, потеря сознания и даже смерть чело­века. Гипогликемия может возникать при избытке инсулина в организме, при повышенном расходе глюкозы во время мышечной работы.

Дефицит инсулина вызывает тяжелое заболевание — сахарный диабе/и (мочеизнурение), характеризующийся гипергликемией. В организме при этом нарушается утилизация в клетках глюкозы, рез­ко повышается концентрация глюкозы в крови и в моче, что сопро­вождается значительными потерями воды с мочой (до 12-15 л в сутки),

соответственно, сильной жаждой и большим потреблением воды. Возникает мышечная слабость, падение веса. Потерю углевод­ных источников энергии организм компенсирует распадом жиров и белков. В результате их неполной переработки в крови накаплива­ются ядовитые вещества, кетоновые тела и возникает сдвиг рН крови в кислую сторону (ацидоз). Это приводит к диабетической коме с потерей сознания и угрозой смерти.

ФУНКЦИИ ПОЛОВЫХ ЖЕЛЕЗ

К половым железам (гонадам) относятсемен-ники в мужском организме и яичники в женском организме. Эти железы выполняют двоякую функцию: формируют половые клетки и выделяют в кровь половые гормоны. Как в мужском, так и в женском организме вырабатываются и мужские половые гормоны (андрогены) и женские — (эстрогены), которые отличаются по ихколичеству. Их выработка и активность регулируются гонадотропными гормо­нами гипофиза. По химической структуре они являются стероидами (производными холестерина), продуцируются из общего предше­ственника. Эстрогены образуются путем преобразования из тестос­терона.

Мужской половой гормон тестостерон вырабатывается специальны­ми клетками в области извитых канальцев семенников.

Роль поджелудочной железы в обмене веществ

Другая часть клеток обеспечивает созревание сперматозоидов и вместе с тем проду­цирует эстрогены. Гормон тестостерон начинает действовать еще вста-дии внутриутробного развития, формируя организм по мужскому типу.

Он обеспечивает развитие первичных и вторичных половых признаков мужскогоорганизма,регулируетпроцессы сперматогенеза, протекание половых актов, формирует характерное половое поведение, особеннос­ти строения и состава тела, психические особенности. Тестостерон обла-даетсильным анаболическим действием — он стимулирует синтез бел­ков, способствуя гипертрофии мышечной ткани.

Выработка женских половых гормонов (эстрогенов) осуществляется в яичниках клетками фолликулов. Основным гормоном этих клеток является эстрадиол. В яичниках также вырабатываются мужские по­ловые гормоны — андрогены. Эстрогены регулируют процессы фор­мирования женского организма, развитие первичных и вторич­ных половых признаков женского организма, рост матки и молочных желез, становление цикличности половых функций, протекание ро­дового акта. Эстрогены обладают анаболическим действием в орга­низме, но в меньшей степени, чем андрогены. Кроме гормонов эстро­генов, в женском организме вырабатывается гормон прогестерон. Этой функцией обладают клетки желтого тела, которое после овуля­ции становится особой железой внутренней секреции.

Секреция эстрогенов и прогестерона находится под контролем полового центра гипоталамуса и гонадотропного гормона гипофиза, которые формируют периодичность овариалыю-менструаьного цикла (ОМЦ) длительнос­тью, в среднем, около 28 дней на протяжении всего детородного пери­ода жизни женщины (примерно с 12-15 лет до 45-55 лет).

Овариально-менструальный цикл состоит из следующих 5 фаз:

• менструальная (примерно 1-3 день) — отторжение неошюдот-воренной яйцеклетки с частью маточного эпителия и кровоте­чением (менструацией);

• постменструальная (4-12 день) — созревание очередного фол­ликула с яйцеклеткой и усиленное выделение эстрогенов;

• овуляторная (13-14день) — разрыв фолликула и выход яйцеклетки в маточные трубы;

• постовуляторная (15-25 день) — образование из лопнувше го фолликула желтого тела и продуцирование гормона прогесте­рона, необходимого для внедрения оплодотворенной яйцеклет­ки в стенку матки и нормального протекания беременности;

• предменструальная (26-28 день) —разрушение желтого тела (при отсутствии оплодотворения), снижение секреции эстро­генов и прогестерона, ухудшение самочувствия и работоспо­собности.

Инсулин относится к гормонам белковой природы. Он синтезируется b-клетками поджелудочной железы. Инсулин является одним из важнейших анаболических гормонов. Связывание инсулина с клетками-мишенями приводит к процессам, которые увеличивают скорость синтеза белка, а также накопление в клетках гликогена и липидов, являющихся резервом пластического и энергетического материала. Инсулин, возможно за счет своего анаболического эффекта, стимулирует рост и размножение клеток.

Молекула инсулина состоит из двух полипептидных цепей А-цепи и В-цепи. В состав А-цепи входит 21 аминокислотный остаток, в состав В-цепи 30. Эти цепи связаны между собой двумя дисульфидными мостиками: один между А7 и В7 (номера аминокислот, считая с N-концов полипептидных цепей), второй между А20 и В19. Третий дисульфидный мостик находится в цепи А, связывая А6 и А11.

Главным физиологическим стимулом выделения инсулина из b-клеток в кровь является повышение содержания глюкозы в крови.

Влияние инсулина на обмен углеводов можно охарактеризовать следующими эффектами:

1.Инсулин увеличивает проницаемость клеточных мембран для глюкозы в так называемых инсулин-зависимых тканях.

2.Инсулин активирует окислительный распад глюкозы в клетках.

3.Инсулин ингибирует распад гликогена и активирует его синтез в гепатоцитах.

4.Инсулин стимулирует превращение глюкозы в резервные триглицериды.

5.Инсулин ингибирует глюконеогенез, снижая активность некоторых ферментов глюконеогенеза.

Влияние инсулина на обмен липидов складывается из ингибирования липолиза в липоцитах за счет дефосфорилирования триацилглицероллипазы и стимуляции липогенеза.

Инсулин оказывает анаболическое действие на обмен белков: он стимулирует поступление аминокислот в клетки, стимулирует транскрипцию многих генов и стимулирует, соответственно, синтез многих белков, как внутриклеточных, так и внеклеточных.

Глюкагон представляет собой гормон полипептидной природы, выделяемый a-клетками поджелудочной железы. Основной функцией этого гормона является поддержание энергетического гомеостаза организма за счет мобилизации эндогенных энергетических рессурсов, этим объясняется его суммарный катаболический эффект.

В состав полипептидной цепи глюкагона входит 29 аминокислотных остатков, его молекулярная масса 4200, в его составе отсутствует цистеин. Глюкагон был синтезирован химическим путем, чем была окончательно подтверждена его химическая структура.

Основным местом синтеза глюкагона являются a-клетки поджелудочной железы, однако довольно большие количества этого гормона образуются и в других органах желудочно-кишечного тракта. Синтезируется глюкагон на рибосомах a-клеток в виде более длинного предшественника с молекулярной массой около 9000. В ходе процессинга происходит существенное укорочение полипептидной цепи, после чего глюкагон секретируется в кровь. В крови он находится в свободной форме. Основная часть глюкагона инактивируется в печени путем гидролитического отщепления 2 аминокислотных остатков с N-конца молекулы.

Секреция глюкагона a-клетками поджелудочной железы тормозится высоким уровнем глюкозы в крови, а также соматостатином, выделяемым D-клетками поджелудочной железы. Стимулируется секреция понижением концентрации глюкозы в крови, однако механизм этого эффекта неясен. Кроме того, секрецию глюкагона стимулируют соматотропный гормон гипофиза, аргинин и Са²⁺.

Механизм действия глюкагона В механизме действия глюкагона первичным является связывание со специфическими рецепторами мембраны клеток , образовавшийся глю-кагонрецепторный комплекс активирует аденилатциклазу и соответственно образование цАМФ.

Эндокринная функция поджелудочной железы

Последний, являясь универсальным эффектором внутриклеточных ферментов, активирует протеинкиназу, которая в свою очередь фосфорилирует киназу фосфорилазы и гликогенсинтазу. Фосфорили-рование первого фермента способствует формированию активной гликоген-фосфорилазы и соответственно распаду гликогена с образованием глюкозо—1-фосфата, в то время как фосфорилирование гликогенсинта-зы сопровождается переходом ее в неактивную форму и соответственно блокированием синтеза гликогена. Общим итогом действия глюкагона являются ускорение распада гликогена и торможение его синтеза в печени, что приводит к увеличению концентрации глюкозы в крови.

Под действием глюкагона в гепатоцитах ускоряется мобилизация гликогена с выходом глюкозы в кровь. Этот эффект гормона обусловлен активацией гликогенфосфорилазы и ингибированием гликогенсинтетазы в результате их фосфорилирования. Следует заметить, что глюкагон, в отличие от адреналина, не оказывает влияния на скорость гликогенолиза в мышцах.

Глюкагон: во-первых, он ускоряет расщепление белков в печени; во-вторых, увеличивается активность ряда ферментов, таких как фруктозо-1,6-бисфосфатаза, фосфоенолпируваткарбоксикиназа, глюкозо-6-фосфатаза. также происходит увеличение поступления глюкозы в кровь.

Глюкагон стимулирует липолиз в липоцитах, увеличивая тем самым поступление в кровь глицерола и высших жирных кислот. В печени гормон тормозит синтез жирных кислот и холестерола из ацетил-КоА, а накапливающийся ацетил-КоА используется для синтеза ацетоновых тел. Таким образом, глюкагон стимулирует кетогенез.

В почках глюкагон увеличивает клубочковую фильтрацию, по-видимому, этим объясняется наблюдаемое после введения глюкагона повышение экскреции ионов натрия, хлора, калия , фосфора и мочевой кислоты.

53. Регуляция водно-солевого обмена гормонами. Вазопрессин и альдостерон: строение и механизмы действия.

Гормо́ны — биологически активные сигнальные химические вещества, выделяемые эндокринными железами непосредственно в организме и оказывающие дистанционное сложное и многогранное воздействие на организм в целом либо на определённые органы и ткани-мишени.

Гормоны служат гуморальными (переносимыми с кровью) регуляторами определённых процессов в различных органах и системах.

Существуют и другие определения, согласно которым трактовка понятия гормон более широка: «сигнальные химические вещества, вырабатываемые клетками тела и влияющие на клетки других частей тела». Это определение представляется предпочтительным, так как охватывает многие традиционно причисляемые к гормонам вещества: гормоны животных, которые лишены кровеносной системы (например, экдизоны круглых червей и др.), гормоны позвоночных, которые вырабатываются не в эндокринных железах (простагландины, эритропоэтин и др.), а также гормоны растений.

В регуляции водно-солевого обмена в организме принимают участие ряд гормонов, которые можно разделить на две основные группы: гормоны, регулирующие концентрацию ионов натрия, калия и водорода (альдостерон, ангиотензин и ренин), и гормоны, влияющие на равновесие кальция и фосфатов (паратгормон и кальцитонин).

Регуляция водно-солевого обмена происходит нервно-гормональным путём. При изменении осмотической концентрации крови возбуждаются специальные чувствительные образования (осморецепторы), информация от которых передаётся в центр, нервную систему, а от неё к задней доле Гипофиза. При повышении осмотической концентрации крови увеличивается выделение антидиуретического гормона, который уменьшает выделение воды с мочой; при избытке воды в организме снижается секреция этого гормона и усиливается её выделение почками. Постоянство объёма жидкостей тела обеспечивается особой системой регуляции, рецепторы которой реагируют на изменение кровенаполнения крупных сосудов, полостей сердца и др.; в результате рефлекторно стимулируется секреция гормонов, под влиянием которых почки изменяют выделение воды и солей натрия из организма. Наиболее важны в регуляции обмена воды гормоны вазопрессин и глюкокортикоиды, натрия — альдостерон и ангиотензин, кальция — Паратиреоидный гормон и кальцитонин.

Вазопресси́н, или антидиурети́ческий гормо́н (АДГ) — гормон гипоталамуса, который накапливается в задней доле гипофиза (в нейрогипофизе) и оттуда секретируется в кровь. Секреция увеличивается при повышении осмолярности плазмы крови и при уменьшении объёма внеклеточной жидкости. Вазопрессин увеличивает реабсорбцию воды почкой, таким образом повышая концентрацию мочи и уменьшая её объём. Имеет также ряд эффектов на кровеносные сосуды и головной мозг. Состоит из 9 аминокислот: Cys-Tyr-Phe-Gln-Asn-Cys-Pro-(Arg или Lys)-Gly.

Альдостерон —основной минералокортикостероидный гормон коры надпочечников у человека. Механизм действия альдостерона, как и всех стероидных гормонов, состоит в прямом влиянии на генетический аппарат ядра клеток со стимуляцией синтеза соответствующих РНК, активации синтеза транспортирующих катионы белков и ферментов, а также повышении проницаемости мембран для аминокислот. Основные физиологические эффекты альдостерона заключаются в поддержании водно-солевого обмена между внешней и внутренней средой организма. Одними из главных органов-мишеней гормона являются почки, где альдостерон вызывает усиленную реабсорбцию натрия в дистальных канальцах с его задержкой в организме и повышении экскреции калия с мочой. Под влиянием альдостерона происходит задержка в организме хлоридов и воды, усиленное выделение Н-ионов и аммония, увеличивается объем циркулирующей крови, формируется сдвиг кислотно-щелочного состояния в сторону алкалоза. Действуя на клетки сосудов и тканей, гормон способствует транспорту Na+ и воды во внутриклеточное пространство.

Конечным результатом действия является увеличение объёма циркулирующей крови и повышение системного артериального давления.